Acylglycerine, Glyceride, Fettsäureester mit Glycerin. Mono- und Diacylglycerine kommen gewöhnlich nur als Zwischenprodukte des Stoffwechsels vor. Mischungen aus Triacylglycerinen sind neutrale Fette. Die IUPAC-IUB-Kommission für Biochemische Nomenklatur rät vom Gebrauch der Bezeichnungen Mono-, Di- und Triglyceride ab und schlägt stattdessen die Namen Mono-, Di- und Triacylglycerine vor.
Im Darm (Intestinum) werden die Triacylglycerine zu Monoacylglycerinen hydrolysiert, welche in der Darmschleimhaut wieder zu Triacylglycerinen verestert werden (Abb. 1). In anderen Geweben (besonders in der Leber und im Fettgewebe) werden die Triacylglycerine aus Glycerin-3-phosphat und Fettsäure-Acyl-CoA synthetisiert (Abb. 2). Im Fettgewebe steht die Geschwindigkeit des Abbaus und der Synthese von Triacylglycerinen unter hormoneller Kontrolle. Dadurch hängen die Fettspeicherung und/oder die Freisetzung von Fettsäuren vom Ernährungsstatus, von der Bewegung und von der Belastung ab. Für den Transport und die Ablagerung von Triacylglycerinen im Körper sind Plasmaproteine verantwortlich.
Rolle der Synthese und des Abbaus von Triacylglycerinen im Fettgewebe (Abb. 3) Glycerin, das durch den Abbau von Triacylglycerinen entsteht, kann nicht wiederverwertet werden, da das Fettgewebe keine Glycerin-Kinase (EC 2.7.1.30) enthält. Die Synthese von Triacylglycerinen hängt deshalb von einer kontinuierlichen Versorgung mit Glucose für die Produktion von Glycerin-3-phosphat ab. Die Umwandlung von Triacylglycerin in Diacylglycerin verläuft relativ langsam und stellt den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt des Triacylglycerinabbaus dar. Die Lipase, die diese Reaktion katalysiert, wird durch Phosphorylierung aktiviert. Dieser Prozess wird über eine c-AMP-abhängige Protein-Kinase indirekt hormonell reguliert. Zusätzlich erfährt die Lipase, unabhängig von cAMP, eine Stimulation durch Glucocorticoide, die jedoch in Anwesenheit von Insulin verhindert wird.
Befindet sich der Organismus in einem Zustand hohen Kalorienüberschusses, wird durch einen hohen Insulinspiegel die Glucoseaufnahme unterstützt und die Aktivierung von mobilisierender Lipase verhindert. In dieser Situation ist kein Glycerin-3-phosphat vorhanden, die Geschwindigkeit der Triacylglycerinsynthese ist hoch, der Export freier Fettsäuren ist minimal und die Menge an gespeicherten Triacylglycerinen weist eine Nettozunahme auf. Ein hoher Insulinspiegel hat eine Aktivitätszunahme der Lipoprotein-Lipase zur Folge; dies ist ein fettgewebespezifischer Effekt. Die Lipoprotein-Lipase anderer Gewebe reagiert auf die Gegenwart von Insulin nicht mit einer Aktivitätszunahme.
Während eines kurzfristigen Hungerzustands führen niedrige Insulinspiegel zu einer verminderten Glucoseaufnahme und damit zu einer abnehmenden Versorgung an Glycerin-3-phosphat. Die Wiederveresterung ist verzögert und es werden Fettsäuren exportiert. Die Aktivierung der mobilisierenden Lipase ist während des kurzzeitigen Hungerns nicht von Bedeutung.
Ein längerfristiger Hungerzustand, Bewegung oder Stress führen zu einer erhöhten Aktivität der mobilisierenden Lipase. Bei Stress und Bewegung sind hauptsächlich die Catecholamine (Adrenalin und Noradrenalin) aufgrund ihrer stimulierenden Wirkung auf die Adenylat-Kinase für die beobachtete Aktivitätszunahme der mobilisierenden Lipase verantwortlich. Insulin kehrt diese durch die Catecholamine verursachte Aktivierung um. Während längerfristiger Hungerperioden führen das Fehlen von Insulin und überschüssiges Wachstumshormon zu einer erhöhten cAMP-Synthese, die zu einer Stimulation der mobilisierenden Lipase führt. Außerdem wird die Wiederveresterung verlangsamt (das Fehlen von Insulin verhindert die Glucoseaufnahme) und es werden Fettsäuren exportiert.

Acylglycerine. Abb. 1. Abbau und Resynthese von Triacylglycerinen im Zwölffingerdarm (Duodenum). EC 2.3.1.20: Diacylglycerin-Acyltransferase. EC 2.3.1.22: Acylglycerin-Palmitoyltransferase. EC 3.1.1.3: Pankreas-triacylglycerin-Lipase. EC 3.1.1.23: Acylglycerin-Lipase. EC 6.2.1.3: Langkettenfettsäuren-CoA-Ligase.

Acylglycerine. Abb. 2. Biosynthese von Triacylglycerinen in der Leber und in Fettgewebezellen. EC 1.1.1.8: Glycerin-3-phosphat-Dehydrogenase (NAD⁺). EC 2.3.1.15: Glycerin-3-phosphat-Acyltransferase. EC 2.3.1.20: Diacylglycerin-Acyltransferase. EC 2.3.1.51: 1-Acylglycerin-3-phosphat-Acyltransferase. EC 3.1.3.4: Phosphatidatphosphatase. EC 6.2.1.3: Langkettenfettsäureacid-CoA-Ligase.

Acylglycerine. Abb. 3. Synthese und Abbau im Fettgewebe.