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Lexikon der Biochemie: Diabetes mellitus

Diabetes mellitus, eine Krankheit, die durch das teilweise oder vollständige Fehlen von Insulin, bzw. durch eine verringerte Anzahl oder verminderte Sensitivität der zellulären Insulinrezeptoren verursacht wird. D. m. ist neben der Fettleibigkeit die am häufigsten vorkommende endokrine Krankheit (mindestens 1% der Bevölkerung von Europa und Nordamerika).
Insulin reguliert die Aufnahme von Blutglucose, Ionen und anderen Substanzen in die Zellen. Bei D. m. kommen sehr hohe Blutglucosespiegel (8-60 mM) vor, mit der Folge, dass Glucose über die Niere verloren geht. D. m. wird am Ausscheiden von süßem Harn in erhöhter Menge erkannt. Bei unbehandeltem D. m. metabolisieren die Mukeln und die Leber, die aus dem hyperglycämischen Blut keine Glucose aufnehmen können, Proteine und Fette. Als Resultat entstehen Abbauprodukte, die denen ähneln, die im Hungerzustand entstehen. Es sind zwei Arten von D. m. bekannt, eine, die im jugendlichen Alter (Typ I) und eine, die im Erwachsenenalter ausbricht (Typ II). Die Neigung zum Typ I ist angeboren. Das Gen bzw. die Gene sind auf dem Haupthistokompatibilitätskomplex lokalisiert. Bei Vorliegen von Typ-I-D. m. sind die Langerhansschen Inseln zerstört. Aufgrund der massiven Infiltration durch Lymphocyten nimmt man an, dass es sich um eine Autoimmunkrankheit handelt. Experimentell hervorgerufener Alloxan-D. m. ahmt diese Bedingung nach, da Alloxan bevorzugt die β-Zellen des Pankreas zerstört.
Typ-II-D. m. korreliert streng mit Fettleibigkeit und kann sich durch nachlassende Aktivität der Insulinrezeptoren der Zellmembranen entwickeln.
Leichter D. m. kann durch Diät reguliert werden, bei schweren Fällen muss jedoch Insulin injiziert werden. Bis zur Entdeckung des Insulins Anfang dieses Jahrhunderts war schwerer D. m. tödlich. Leichter D. m. ist von einer Reihe von Nebeneffekten begleitet, einschließlich Schädigung der Netzhautkapillaren, Linsentrübung, Schrumpfen und Entmarkung neuronaler Axone, was zu motorischer, sensorischer und autonomer Funktionsstörung, Arteriosklerose und Nierenerkrankung führt. Die Schwere dieser Nebeneffekte ist direkt mit dem Grad, mit dem die Blutglucose den normalen Spiegel überschreitet, korreliert. [M. Bliss The Discovery of Insulin, University of Chicago Press, 1982; M. Brownlee u.a. Cerami Ann. Rev. Biochem. 50 (1981) 385-432; M. Hattori et al. Science 231 (1986) 733-736]

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