Direkt zum Inhalt

Kompaktlexikon der Biologie: Insulin

Insulin, ein aus zwei Peptidketten aufgebautes Peptidhormon. Die A-Kette mit 21 und die B-Kette mit 30 Aminosäureresten werden durch zwei Disulfidbrücken zu einem bizyklischen System verknüpft, außerdem gibt es noch eine Disulfidbrücke innerhalb der A-Kette. I. wird in den Langerhans-Zellen des Inselorgans der Bauchspeicheldrüse gebildet und senkt als Gegenspieler des Glucagons bei physiologischem Bedarf den Blutglucosespiegel. I. ist das einzige Blutzucker senkende Hormon. Es beeinflusst den gesamten Intermediärstoffwechsel, speziell von Leber, Fettgewebe und Muskulatur. I. erhöht die Zellpermeabilität für Monosaccharide, Aminosäuren und Fettsäuren, beschleunigt die Glykolyse, den Pentosephosphat-Weg und in der Leber die Glykogensynthese. Außerdem fördert es die Fettsäure- und Proteinsynthese. Entsprechend seiner Wirkung ist der wichtigste physiologische Reiz für die Insulinsekretion eine hohe Blutglucosekonzentration. Gehemmt wird die Insulinsekretion durch Somatostatin, Adrenalin und Noradrenalin. Die Synthese des I. wird bereits durch Blutglucosekonzentrationen angeregt, die etwa halb so hoch sind, wie diejenigen, die die Sekretion von I. anregen.

Bei der I.-Synthese wird zuerst ein aus 100 Aminosäuren bestehendes Präproinsulin gebildet; sobald dieses im Zuge der Synthese in das Lumen des endoplasmatischen Reticulums eintritt, wird eine Signalsequenz von 16 Aminosäuren abgespalten und es entsteht Proinsulin. Dieses wird zum Golgi-Apparat transportiert, wo eine interne Sequenz (das C-Peptid) entfernt wird. Die Speicherung des Insulins erfolgt als hexameres Zink-I. in mikrokristalliner Form in Speichergranula (β-Granula). Durch Fusion der Membran reifer Speichergranula wird I. freigesetzt. Ausgelöst wird die I.-Ausschüttung durch eine Erhöhung der cytoplasmatischen Ca2+-Konzentration infolge vermehrten Einströmens von Ca2+ ins Cytoplasma durch spannungsabhängige Calciumkanäle und die Mobilisierung intrazellulärer Calciumspeicher. Die Plasmahalbwertszeit von I. beträgt weniger als 10 Minuten, jedoch ist die Wirkungsdauer länger, da die Halbwertszeit des an den Insulinrezeptor gebundenen Anteils bei etwa 40 Minuten liegt. Hauptabbauort für I. ist die Leber. Bei Mangel an I. entsteht das Krankheitsbild des Diabetes mellitus.

Lesermeinung

Wenn Sie inhaltliche Anmerkungen zu diesem Artikel haben, können Sie die Redaktion per E-Mail informieren. Wir lesen Ihre Zuschrift, bitten jedoch um Verständnis, dass wir nicht jede beantworten können.

  • Die Autoren

Redaktion:
Dipl.-Biol. Elke Brechner (Projektleitung)
Dr. Barbara Dinkelaker
Dr. Daniel Dreesmann

Wissenschaftliche Fachberater:
Professor Dr. Helmut König, Institut für Mikrobiologie und Weinforschung, Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Professor Dr. Siegbert Melzer, Institut für Pflanzenwissenschaften, ETH Zürich
Professor Dr. Walter Sudhaus, Institut für Zoologie, Freie Universität Berlin
Professor Dr. Wilfried Wichard, Institut für Biologie und ihre Didaktik, Universität zu Köln

Essayautoren:
Thomas Birus, Kulmbach (Der globale Mensch und seine Ernährung)
Dr. Daniel Dreesmann, Köln (Grün ist die Hoffnung - durch oder für Gentechpflanzen?)
Inke Drossé, Neubiberg (Tierquälerei in der Landwirtschaft)
Professor Manfred Dzieyk, Karlsruhe (Reproduktionsmedizin - Glück bringende Fortschritte oder unzulässige Eingriffe?)
Professor Dr. Gerhard Eisenbeis, Mainz (Lichtverschmutzung und ihre fatalen Folgen für Tiere)
Dr. Oliver Larbolette, Freiburg (Allergien auf dem Vormarsch)
Dr. Theres Lüthi, Zürich (Die Forschung an embryonalen Stammzellen)
Professor Dr. Wilfried Wichard, Köln (Bernsteinforschung)

Partnervideos