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Lexikon der Biologie: Alkoholismus

Alkoholismus m, durch fortdauernde (länger als 1 Jahr anhaltende) übermäßige Aufnahme von Ethylalkohol (Ethanol) hervorgerufene Sucht mit Anzeichen chronischer Vergiftungen von Organen (insbesondere Leber und Gehirn) und dadurch bedingten Störungen im kognitiven sowie im sozialen Bereich. Häufig wird die Grenze zwischen tolerablem Alkoholkonsum und beginnender Gefährdung bei 80 g Alkohol pro Tag angesetzt, allerdings kann dieser Wert individuell stark schwanken. Für Frauen ist er generell niedriger anzusetzen als für Männer. Alkoholismus wird auch versicherungsrechtlich als echte Krankheit geführt und ist als typische Suchtkrankheit gekennzeichnet durch das ständig steigende Verlangen nach Suchtbefriedigung (d. h. physischer Abhängigkeit) und Entzugserscheinungen (Acamprosat) nach Absetzen der Droge. Nach übereinstimmender Auffassung ist Heilung vom Alkoholismus nur durch völlige Abstinenz im Anschluß an eine akute Entgiftung möglich. (Hierbei werden Psychopharmaka, wie Clomethiazol, Benzodiazepine oder verschiedene Neuroleptika eingesetzt.) Die Heilungschancen sind wegen der vielen sozialen und psychischen Probleme, die mit dem Alkoholismus zusammenhängen, nicht sehr günstig und liegen derzeit bei etwa 30% ( vgl. Infobox ). Alkohol ist neben Nicotin die einzige echte Suchtdroge, für die öffentlich geworben wird.
In geringen Mengen wird im Körper auch unter physiologischen Bedingungen Ethanol produziert – entweder durch den Stoffwechsel von Darmbakterien oder als Zwischenprodukt des Pyruvat- und Threonin-Katabolismus. Der sich hieraus ergebende Blutalkoholspiegel beträgt maximal 0,5 Promille. Oral aufgenommenes Ethanol wird nur unwesentlich über die Mundschleimhaut, im Magen zu 20–30% und im oberen Dünndarm zu 70–80% schnell und vollständig über reine Diffusionsprozesse resorbiert. Hieraus wird ersichtlich, daß alkoholische Getränke, die mit einem Strohhalm getrunken werden, wegen ihrer insgesamt längeren Verweildauer an den resorptiven Oberflächen schneller zu einer berauschenden Wirkung führen, als dies bei schluckweisem Trinken der Fall ist. Die Resorptionsgeschwindigkeit ist von verschiedenen Faktoren abhängig; sie wird z. B. bei gefülltem Magen verlangsamt, steigt mit der Alkoholkonzentration und wird durch CO2-haltige (Kohlendioxid) alkoholische Getränke (Sekt) stark gefördert. Durch die schnelle Resorption werden leicht Blutalkoholkonzentrationen erreicht, die die normale Abbaukapazität der Leber überfordern. Alkohol passiert die Blut-Hirn-Schranke ungehindert und kann daher bereits einige Minuten nach der oralen Aufnahme im Gehirn nachgewiesen werden. Die Wirkung auf das Nervensystem besteht zum einen in akuter Intoxikation, zum anderen in einer Anpassung an fortwährenden Alkoholmißbrauch. Die Droge erhöht bei akuter Gabe die Membranfluidität und verändert bei chronischer Aufnahme die Zusammensetzung der Membranlipide.
Nahezu alle für die Pathophysiologie des Alkohols im Gehirn wichtigen Angriffspunkte sind spezifische, in die Signaltransduktion integrierte Membranproteine (Ionenkanäle, Transporter, Neurotransmitter-Rezeptoren, G-Proteine und die Synthese von "second messenger" katalysierende Enzyme). Eine Interaktion von Alkohol und diesen Proteinen führt zu Aktivitätsveränderungen von Enzymen, Chaperonen (Polypeptidketten-bindende Proteine) und Regulatoren der Genexpression. Da Alkohol rezeptorvermittelte cAMP-Signaltransduktionswege (Adenosinmonophosphat) beeinflußt, wirkt er sich an den verschiedensten Stellen der Zellregulation aus. Nach akuter Gabe wird zunächst die cAMP-Produktion stimuliert, später erfolgt eine Desensitivierung der Rezeptoren. Für die Regulation der cAMP-Synthese unter Alkoholeinfluß ist der inhibitorische Neuromodulator Adenosin verantwortlich. Seine extrazelluläre Konzentration steigt unmittelbar nach Alkoholaufnahme – einerseits durch die Hemmung von Adenosinrezeptoren, andererseits durch eine Umstimmung des Leberstoffwechsels. Dabei wird Acetat aus dem Alkoholstoffwechsel in der Leber schnell zu Acetyl-CoA unter ATP-Verbrauch umgewandelt. Aus dem Abbau von ATP resultiert zusätzliches Adenosin, das ins Blut gelangt. Das Adenosin reagiert dann mit Adenosin-A2-Rezeptoren und stimuliert auf diese Weise kurzfristig die cAMP-Bildung. Acetat aus der Leber kann aber auch in größeren Mengen ins Gehirn gelangen, wo es eine sedierende Wirkung ausübt. Es wird wie in der Leber zu Acetyl-CoA umgewandelt. Obwohl das Gehirn selbst Alkohol nicht metabolisieren kann, reagiert es somit auf den erhöhten Alkoholumsatz in der Leber. – Neben den besprochenen und anderen Rezeptoren hemmt Alkohol insbesondere N-Methyl-D-Aspartat-(NMDA-)Rezeptoren (Glutaminsäure, Glutamatrezeptor-Kanäle) im Bereich des in Lern- und Gedächtnisvorgänge integrierten Hippocampus. Die Rezeptoren sprechen auf den excitatorischen Neurotransmitter Glutamat an. Diese vorübergehende Hemmung ist wahrscheinlich für die "blackouts" nach Alkoholexzessen verantwortlich. Bei Dauertrinkern wird die Zahl der NMDA-Rezeptoren im Sinne einer Anpassung erhöht. Abrupter Alkoholentzug führt demgemäß zu einem übererregten Zustand, der bis zum Delirium und excitatorischen neuronalen Tod gehen kann. Zu einer entsprechenden Situation kann es dadurch kommen, daß Alkohol die Anzahl von Calciumkanälen erhöht und damit den Calciumeinstrom in die Zelle fördert. Einem Entzugssyndrom wird hierbei durch Gabe von Calcium-Antagonisten entgegengewirkt. – Im übrigen kann auch das fetale Alkoholsyndrom im wesentlichen über die Hemmung der NMDA-Rezeptoren erklärt werden. Hinzu kommt, daß Feten eine Alkohol-Dehydrogenase-Aktivität (s. u.) besitzen, die nur etwa 3–4% der von Erwachsenen entspricht. Da Ethanol auch die Placentamembran ungehindert passieren kann, liegt hier eine besondere Gefährdung vor. Man sieht hierin eine biochemische Erklärung für die im allgemeinen natürliche Abneigung von Kindern gegenüber alkoholischen Getränken. – Einer der wichtigsten inhibitorischen Transmitter im Zentralnervensystem, die γ-Aminobuttersäure (GABA), ist ein weiteres Angriffsziel für Alkohol. Das Verlangen nach Alkohol ist mit einer Erniedrigung der GABA-ergen Aktivität verknüpft. Die zunächst anregende Wirkung des Alkohols scheint ebenfalls mit einer Erniedrigung, die spätere sedative Wirkung über eine Aktivierung durch höhere Alkoholdosen verknüpft zu sein. – Serotoninrezeptoren (Serotoninrezeptor-Kanäle), die in die Appetitregulation integriert sind, sprechen ebenfalls auf Alkohol an. Zumindest bei experimentell alkoholabhängigen Ratten spielt das Serotonin eine Rolle beim Aufsuchen von Alkohol. Dopamin- und Opioidrezeptoren werden für die Ausbildung der Alkoholsucht verantwortlich gemacht. Alkoholaufnahme erhöht die Ausschüttung von Dopamin im Nucleus accumbens. Bei abhängigen Versuchstieren motiviert ein sinkender Dopaminspiegel das Alkohol-Suchverhalten. Eine ähnliche Situation ergibt sich für Opioidrezeptoren; entsprechend hemmt der Opioidrezeptor-Antagonist Naltrexon auch beim Menschen das Trinkverlangen.
Für den Mechanismus der Suchtauslösung ist aber nicht nur das Ethanol selbst, sondern offenbar auch das unter katalytischer Wirkung der Alkohol-Dehydrogenase entstehende Abbauprodukt Acetaldehyd verantwortlich. Als direkte Wirkung des Acetaldehyds sind Chromosomenschädigungen und eine Hemmung der Testosteron-Produktion beschrieben worden. Entscheidender in diesem Zusammenhang ist jedoch, daß Acetaldehyd in einer Kondensationsreaktion mit den Catecholaminen (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) Tetrahydroisochinolin-Alkaloide bilden kann. Diese sind schon länger aus pflanzlicher Herkunft bekannt. Derartige Alkaloide interferieren mit dem Stoffwechsel der Neurotransmitter. So konkurrieren die den Neurotransmittern strukturell ähnlichen Tetrahydroisochinolin-Alkaloide um die Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran, wobei sie die Wirkung der Catecholamine hemmen oder verstärken können. Ferner wird in die Biosynthese und den Katabolismus der Catecholamine eingegriffen. Im Tierexperiment verlängern die Alkaloide die Schlafperiode nach exzessivem Alkoholabusus und verstärken die Entzugserscheinungen nach Absetzen des Alkohols. In der präsynaptischen Membran hemmen die Tetrahydroisochinolin-Alkaloide die Aufnahme von Catecholaminen und Serotonin kompetitiv, dagegen dringen die Alkaloide in die Speichervesikel ein und verdrängen die Catecholamine. Dies führt zu einer weiteren Erhöhung der Catecholaminausschüttung und danach zu einer Senkung des Neurotransmitterspiegels. Es ist naheliegend (wenn auch noch nicht einwandfrei experimentell belegt), die Stimmungsschwankungen zwischen Euphorie und Depression, die für den Alkoholiker symptomatisch sind, auf derartige stoffwechselphysiologische Effekte zurückzuführen. Eines der beschriebenen Alkaloide, das Norlaudanosolin, ist in der Mohnpflanze (Mohn) Vorstufe für die Biosynthese von Morphin. Die symptomatische Ähnlichkeit des Alkoholismus mit der Morphiumabhängigkeit legt es nahe, an die Entstehung derartiger Alkaloide auch beim Alkoholismus zu denken. Der normale Abbau der Neurotransmitter wird ebenfalls beim Alkoholismus gestört, da der Acetaldehyd mit den Zwischenprodukten Phenyl- bzw. Indolylacetaldehyd um das aktive Zentrum der Alkohol-Dehydrogenase konkurriert. Die sich so aufstauenden Metabolite werden im wesentlichen zu Abkömmlingen von Tryptophan reduziert. Von diesen wiederum ist ihre schlaffördernde Wirkung bekannt. Die Reduktion der erwähnten Metabolite des Catecholaminstoffwechsels wird stark durch eine alkoholbedingte Verschiebung des Redoxpotentials in der Zelle (Anhäufung von NADH; Nicotinamidadenindinucleotid) gefördert. Insbesondere gilt dies für die Leber, die auch im Zusammenhang mit der physiologischen Betrachtung des Alkoholismus zum zentralen Ort der Stoffwechselveränderungen wird. Im Verlauf des Ethanolabbaus wird das Zwischenprodukt Acetaldehyd zu Acetat dehydriert und der abgespaltene Wasserstoff auf NAD übertragen. Beim Erwachsenen limitiert nicht – wie früher vermutet – die Alkohol-Dehydrogenase-Kapazität den Ethanolabbau, sondern die der Reoxidation von NAD zu NADH. Die hohen NADH-Werte in der Leber führen zu mehreren Konsequenzen: Zum einen wird die Bildung von Fetten über Acetyl-Coenzym A gefördert (alkoholische Fettleber), zum anderen wird der Citratzyklus gehemmt. Auch dies trägt (möglicherweise sogar hauptsächlich) zur Ausbildung einer Fettleber bei, da in dieser Situation Triglyceride (Acylglycerine) zu langsam gespalten und die Fettsäuren unzureichend oxidiert werden. Die Bildung von Lactat (Milchsäure) scheint in diesem Zusammenhang keine wesentliche Rolle zu spielen; jedenfalls wird die Lactatkonzentration in der Leber nach Alkoholintoxikation nicht erhöht. Dennoch kommt es zu einem Anstieg des Serumlactatspiegels. Der Grund hierfür ist darin zu suchen, daß zur Reoxidation des NADH während der maximalen Aktivität des Ethanolabbaus bis zu 85% des Sauerstoffverbrauchs der Leber aufgewandt werden und somit andere Oxidationsprozesse verlangsamt ablaufen: Pro Kilogramm und Stunde werden je nach Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase bis zu 130 mg Ethanol abgebaut. Auf einen Mann von 70 kg Körpergewicht bezogen, bedeutet dies eine Abbaugeschwindigkeit von maximal 200 g Ethanol in 24 Stunden. Die Alkohol-Dehydrogenase besitzt ein breites Spektrum von Isoenzymen, deren Muster individuell stark unterschiedlich sind und die demgemäß zu entsprechend unterschiedlichen Ethanolumsatzraten führen. Hierin wird eine genetische Basis ( vgl. Infobox ) für die unterschiedlichen Alkoholtoleranzen und eine mögliche Ausbildung des Alkoholismus gesehen. Alkoholische Gärung, Bier, Leberzirrhose, Wein.

K.-G.C.

Lit.: Feuerlein, W., Küfner, H., Soyka, M.: Alkoholismus – Missbrauch und Abhängigkeit. Entstehung – Folgen – Therapie. Stuttgart 51998. Ott, C.: Alkoholismus. Morphologische und psychopathologische Aspekte eines mehrdimensionalen Problems. Regensburg 1996. Rost, W.D.: Psychoanalyse des Alkoholismus. Theorie, Diagnostik, Behandlung. Stuttgart 41992. Schied, H.W., Heimann, H., Mayer, K. (Hrsg.): Der chronische Alkoholismus. Grundlagen – Diagnostik – Therapie. Stuttgart 1989. Schlüter-Dupont, L.: Alkoholismus-Therapie. Pathogenetische, psychodynamische, klinische und therapeutische Grundlagen. Stuttgart 1990. Soyka, M.: Alkoholismus. Eine Krankheit und ihre Therapie. Stuttgart 1997.

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