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Lexikon der Biologie: Arteriosklerose

Arteriosklerose w [von griech. artēria = Arterie, sklēros = trocken, hart], Arterienverkalkung, häufigste Erkrankung der Arterien; meist im hohen Alter (Altern, Alterskrankheiten) auftretend, zunehmend auch vor dem 40. Lebensjahr (juvenile Arteriosklerose); in der westlichen Welt häufigste Todesursache. Bei der Arteriosklerose kommt es zu chronisch fortschreitenden, degenerativen Veränderungen an den Wänden arterieller Blutgefäße (Atherosklerose). Die Veränderungen gehen meist von der Innenschicht (Intima) aus und sind gekennzeichnet durch Verdickung, Verhärtung, Elastizitätsverlust sowie Einengung des Gefäßlumens ( vgl. Abb. ). Der degenerativ-nekrotisierende Wandumbau (Atheromatose) entsteht durch Ablagerungen von Cholesterin (Lipoproteine), Fettsäuren, komplexen Kohlenhydraten, Blutbestandteilen und Kalk sowie Bindegewebswucherungen. Frühe Läsionen der Gefäßwand mit Schwellung der Intima, reversiblen Fetteinlagerungen ("Fettstreifen", Lipoidose), ohne Lumeneinengung können bereits in der Kindheit (Aorta) und bei Jugendlichen (Koronarien, Cerebralgefäße) auftreten. Die fibrösen Plaques der fortgeschrittenen Läsion reichen häufig bereits ausgeprägt zum Gefäßlumen hin; zu den komplizierten Läsionen gehören irreversible Sklerosen (Verhärtungen), Nekrosen (Gewebsuntergang) und das Brüchigwerden der Arterienwand (atheromatöse Geschwüre). Bei der Pathogenese spielen möglicherweise die Wechselwirkung zwischen Thrombocyten (Blutplättchen) und der Gefäßwand eine Rolle sowie erst in jüngerer Zeit direkt in den Gefäßplaques nachgewiesene Bakterien (Chlamydia pneumoniae; Chlamydien). Noch ist ungeklärt, ob diese Erreger ursächlich an der Arterioskleroseentstehung beteiligt sind, oder ob ihre Ansiedelung auf arteriosklerotischen Plaques eine Folgeerscheinung ist. Wichtige Risikofaktoren sind Rauchen (Nicotin), Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipoproteinämie) – vor allem niedrige HDL-Cholesterinspiegel (high density lipoproteins), aber auch erhöhte LDL-Cholesterinwerte (low density lipoproteins) und erhöhtes Gesamtcholesterin (Hypercholesterinämie) – sowie Bluthochdruck (Hypertonie). Weitere Ursachen bzw. Faktoren sind: Alter, familiäre Disposition, Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), Gicht, Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), psychischer Streß, Übergewicht, Adipositas (Fettsucht), Bewegungsmangel. Nach jahre- bis jahrzehntelanger asymptomatischer Entwicklung des Gefäßprozesses manifestieren sich Symptome und Organschäden. Eine Lumeneinengung verursacht Durchblutungsstörungen, eine Thrombenbildung (Thrombose) kann den vollständigen Gefäßverschluß herbeiführen (arterielle Verschlußkrankheit). Je nach betroffenem Gebiet kommt es zu Schmerzen in den Beinen, Gangrän, koronarer Herzkrankheit (KHK), Angina pectoris, Herzinfarkt, Hirnleistungsstörungen, Hirninfarkt (Apoplexie, Schlaganfall), Nierenschrumpfung oder zur Aneurysmabildung. Die Vorbeugung und möglicherweise Rückbildung von Frühstadien der Arteriosklerose besteht im Ausschalten und Beeinflussen von Risikofaktoren (insbesondere Vermeiden von Rauchen und Übergewicht sowie der Behandlung von Stoffwechselstörungen und Bluthochdruck). Die Therapie von Durchblutungsstörungen erfolgt durch Physiotherapie, mit blutgerinnungshemmenden Medikamenten (Antikoagulantien, Blutgerinnung) oder erfordert gefäßchirurgische Eingriffe. Aschoff (L.), Brown (M.S.), Cholesterin, Goldstein (J.L.), LDL-Rezeptor.

M.J.




Arteriosklerose

Querschnitt 1 durch eine gesunde Arterie, 2 durch eine erkrankte Koronararterie des Herzens mit arteriosklerotischem Herd (streifig-diffuse Lipoidablagerungen)

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