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Lexikon der Biologie: Blutzellenadhäsion

Blutzellenadhäsion w, Anheftung der Blutzellen an die Gefäßinnenwand (das Endothel der Blutgefäße), von spezialisierten Leukocyten wie Monocyten, neutrophilen Granulocyten und eosinophilen Granulocyten während entzündlicher Reaktionen (Entzündung) oder einer Immunreaktion sowie von Lymphocyten beim Übertritt aus dem Blutkreislauf in das lymphatische System in den high endothelial venules (HEV) der Lymphknoten. Bei der Blutzellenadhäsion lassen sich drei Stadien unterscheiden ( ä vgl. Abb. ). Im ersten Stadium, vermittelt durch die Bindung von Selektinen an mucinähnliche Moleküle (Mucine), "rollen" die Blutzellen entlang der Blutgefäßwände. Im zweiten Schritt binden Chemoattraktantien (Chemokine) an spezifische Rezeptoren auf den Blutzellen, die sog. Serpentin-Rezeptoren, und bewirken die Expression von Integrinen. Im dritten Stadium binden die Blutzellen fest an die Gefäßwand. Diese Bindung wird vermittelt durch CAMs (Zelladhäsionsmoleküle der Immunglobulin-Superfamilie) auf der einen und Integrine auf der anderen Seite. Der erste Schritt wird eingeleitet durch Mediatoren wie Thrombin, Histamin und Komponenten des Komplement-Systems (z. B. C5a; Komplement), was zur Freisetzung von P-Selektin aus den Granula von Endothelzellen führt. P-Selektin erkennt eine einfache Kohlenhydratdeterminante des Mucins PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand 1) auf Leukocyten. Nach mehreren Stunden wird, induziert durch Interleukin 1 (Interleukine), TNFα (Tumor-Nekrosis-Faktor) oder bakterielles Lipopolysaccharid, in Endothelzellen E-Selektin neugebildet, das ebenfalls Mucine bindet. Im Gegensatz zu den beiden anderen Selektinen wird L-Selektin konstitutiv von Leukocyten gebildet und bindet an Kohlenhydratdeterminanten von Mucinen auf Zellen des Gefäßendothels sowie an Zelladhäsionsmoleküle wie MAdCAM-1 und GlyCAM-1 im lymphatischen Gewebe. Alle diese Wechselwirkungen vermitteln schwache Adhäsion, so daß die Zellen wegen des Blutstroms entlang der Blutgefäßwand "rollen". Die feste Adhäsion wird durch Chemoattraktantien wie Interleukin 8 (Interleukine) oder C5a auf der Oberfläche des Gefäßendothels eingeleitet. Sie binden an Serpentin-Rezeptoren auf den Blutzellen und vermitteln infolgedessen über G-Proteine Konformationsänderungen und damit verstärkte Adhäsivität von Integrinen, z. B. LFA-1, VLA-4 und CR3 (Komplement-Rezeptoren). Die so aktivierten Integrine binden irreversibel an Zelladhäsionsmoleküle auf dem Gefäßendothel, LFA-1 an ICAM-1 und ICAM-2, VLA-4 an VCAM-1 oder MAdCAM-1, CR3 an ICAM-1. VLA-4 bindet außerdem Fibronektin am Gefäßendothel, CR3 bindet zusätzlich an Fibrinogen (Förderung der Blutgerinnung) und an die inaktive Komplementkomponente C3bi (Vermittlung der Phagocytose). Nach Abschluß der Adhäsion erfolgen das Abflachen der Zellen und die Passage durch das Endothel (Diapedese). Beim Durchtritt von Monocyten und Granulocyten durch das Gefäßendothel sind Wechselwirkungen zwischen PECAM-1-Molekülen (platelet/endothelial cell adhesion molecule, CD31; CAMs) von Bedeutung, die sich sowohl auf den Blutzellen als auch auf den Endothelzellen befinden. Die Basallamina des Endothels wird mit Hilfe proteolytischer Enzyme durchbrochen. Unter dem Einfluß von Chemoattraktantien, z. B. Interleukin 8, wandern die Leukocyten durch das angrenzende Gewebe und können Entzündungen bekämpfen. Für die Endothelpassage zum Eintritt von Lymphocyten in das lymphatische System sind Wechselwirkungen zwischen L-Selektin oder Integrinen der Lymphocyten mit MAdCAM-1 der Endothelzellen notwendig.

U.T./M.B.

ä




Blutzellenadhäsion

Die Anheftung von Leukocyten an die Blutgefäßwände verläuft in drei Stadien. Selektine, die Kohlenhydratliganden auf der Oberfläche Mucin-ähnlicher Moleküle binden, sind verantwortlich für die erste Berührung zwischen Leukocyten und der Blutgefäßwand. Es entsteht eine labile Adhäsion, die zum "rollen" (englisch: rolling) der Blutzellen entlang der Gefäßwände führt. Diese erste Berührung bringt die Leukocyten in die Nähe von Chemoattraktantien, die auf der Oberfläche des Endothels präsentiert oder von der Gefäßwand freigesetzt werden. Die Chemoattraktantien binden an sogenannte Serpentin-Rezeptoren in der Membran der Leukocyten, welche an G-Proteine gekoppelt sind. Die G-Proteine übermitteln ein Signal, das für das dritte Stadium erforderlich ist. Dabei wird durch Konformationsänderungen die Adhäsivität von Integrinen verstärkt, und diese binden irreversibel an CAMs, Zelladhäsionsmoleküle der Immunglobulin-Superfamilie. Jetzt ist der Leukocyt fest an die Gefäßwand gebunden und kann die Wand des Blutgefäßes durchdringen.

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