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Lexikon der Biologie: Gasbrandbakterien

Gasbrandbakterien, Clostridium-Arten (Clostridien), die weit verbreitet im Erdboden vorkommen (Bodenorganismen) und den Gasbrand (Gasödem, Gasgangrän, Gasphlegmone, malignes Ödem, clostridiale Myonekrose) verursachen. Sie sind auch Kommensalen im unteren Darmtrakt (Darm) von Mensch und Tieren und wurden auch von Haut und Kleidung isoliert. Der Gasbrand (früher auch Hospitalbrand genannt) war eine der gefürchtetsten Wundinfektionen, besonders bei Kriegsverletzungen (verschmutzte Wunden) und operativen Eingriffen. Die Mortalität betrug vor Einführung von Antibiotika (Penicillin) ca. 50%. (Im 1. Weltkrieg sollen 100.000–150.000 verletzte deutsche Soldaten an Gasbrand gestorben sein.) Die Gasbrandbakterien vermehren sich im Gewebe (gelbbraun-blauschwarz verfärbt), wo sie gewebeschädigende Enzyme bilden. Es zeigt sich ein ausgedehntes lokales Ödem mit unterschiedlichem Grad der Gasbildung; der Tod tritt durch toxisches Herz-Kreislauf-Versagen ein. – Wichtigste Art der Gasbrandbakterien ist das unbewegliche Clostridium perfringens (= Clostridium welchii, Welch-Fraenkel-Gasbrandbacillus, Typ A–E), das nach der unterschiedlichen Toxinbildung ( vgl. Tab. ) in 5 Typen unterteilt wird, die vor allem Erkrankungen bei Tieren hervorrufen. Erreger beim Menschen sind Typ A (Gasbrand und Nahrungsmittelvergiftungen) und Typ C (früher F; Darmbrand = nekrotische Enteritis). Weitere Gasbranderreger sind Clostridium novyi (= Novy-Bacillus des malignen Ödems), Clostridium septicum (= Pararauschbrandbacillus), Clostridium histolyticum (= Bacillus histolyticus); seltener werden Clostridium sporogenes, Clostridium sordellii, Clostridium fallax und Clostridium bifermentans gefunden. Gasbrandbakterien bilden bereits in der Wachstumsphase verschiedene Toxine (Enzyme) mit nekrotisierender, hämolytischer und/oder letaler Aktivität (Clostridiencytotoxine). Daneben werden Kollagenasen, Proteinasen, DNasen, Lecithinasen und Hyaluronidasen gebildet, die eine Zerstörung von Geweben bewirken und eine Anhäufung von toxischen Produkten im Gewebe verursachen. Das am besten untersuchte Toxin, das Alpha-Toxin (Phospholipase C, Lecithinase), zerstört das Phosphatidyl-Cholin der Zell-Membran (z.B. von Erythrocyten, Thrombocyten, Leukocyten, Endothel) und ruft dadurch nekrotische, zellauflösende sowie gewebeauflösende und hämolytische Effekte hervor, die zum Tode führen können. Es war das erste Toxin, an dem die biochemisch-enzymatische Wirkung erkannt wurde (McFarlane und Knight, 1941). Die Therapie des Gasbrands erfolgt durch Penicillin und Aminoglykosid-Antibiotika sowie O2-Überdruckbehandlung in der hyperbaren Kammer.

G.S.

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