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Lexikon der Biologie: Gicht

Gicht w, 1) Arthritis urica, Urikopathie, eine dominant erbliche Störung des Harnsäure-Stoffwechsels (Harnsäure), die sich auch im Kohlenhydratstoffwechsel und Fettstoffwechsel manifestiert. Die Gicht ist oft mit anderen Stoffwechselkrankheiten (Fettsucht, Fettleber, Hyperlipoproteinämie, Diabetes) kombiniert. Diese Krankheiten fördern wie die Gicht die Entstehung der Arteriosklerose. Folge der Stoffwechselstörung ist eine erhöhte Harnsäurekonzentration (>6 mg% im Serum; Hyperurikämie), die zu Ausfällung von Harnsäurekristallen in mesenchymalen (Mesenchym) Geweben und Gelenken führt (bei Männern etwa 20mal häufiger als bei Frauen). Etwa 1–3% der Erwachsenen haben Gicht bzw. erhöhte Harnsäurespiegel. Ursachen der Gicht sind: a) angeborene Stoffwechseldefekte, die eine renale Ausscheidungsstörung und/oder eine vermehrte Harnsäurebildung (Enzymdefekte des Purinstoffwechsels [Purin], z.B. Phosphoribosylpyrophosphat-Synthetase, Xanthin-Oxidase) zur Folge haben; b) Erkrankungen des hämatopoetischen Systems (gesteigerter Zellzerfall, z.B. bei der myeloischen Leukämie); c) Nierenfunktionsstörungen. Nach zunächst oft jahrelangem asymptomatischem Verlauf kommt es oft akut, typischerweise nach dem Genuß von Alkohol und purinhaltigen Speisen, erstmalig und völlig überraschend zu einer schmerzhaften Rötung und Schwellung meist im Großzehengrundgelenk (Podagra) oder im Kniegelenk (Gonagra). Unabhängig von den Anfällen lagern sich Harnsäurekristalle auch in Unterhautgewebe, in Schleimbeuteln und in der Niere ab. In den Nieren erreicht die Harnsäure besonders hohe Konzentrationen, die Urat-Ausfällungen mit Harnstau in den Nierenkanälchen und eine Zerstörung des zugehörigen Nephrons zur Folge haben (Gichtniere, Gichtnephropathie). In den Glomeruli (Glomerulus) wird die Harnsäure filtriert, in den proximalen Tubuli rückresorbiert und in den distalen Abschnitten wieder sezerniert, so daß mit dem Harn 200–600 mg Harnsäure ausgeschieden werden. Beim gesunden Menschen kann die tubuläre Ausscheidungsrate um ein Vielfaches erhöht werden, beim Gichtiker besteht diese Möglichkeit nicht. Bei Gichtpatienten ist auch die Entstehung von Nierensteinen ca. 1000mal häufiger als in der übrigen Bevölkerung. Entscheidend ist hier nicht nur die Harnsäurekonzentration im Urin (Harn), sondern auch der pH-Wert, denn nur die undissoziierte Harnsäure (bei niedrigen pH-Werten) führt zur Steinbildung. Unbehandelt entwickelt sich nach 5–15 Jahren eine chronische Gicht mit zunehmender Gelenkzerstörung und Ausbildung von Gichtknoten mit Gichttophi in den Fingergrundgelenken, den Zehengelenken sowie im Bereich des Ohrknorpels. Pathophysiologisch unterscheidet sich die Erwachsenengicht von der kindlichen Gicht (Lesch-Nyhan-Syndrom). Letztere entsteht als Folge eines Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase-Mangels und führt zur Debilität und Neigung zur Selbstverstümmelung. Die Therapie der Erwachsenengicht erfolgt durch strenge Diät, die in der Vermeidung purinhaltiger Nahrungsmittel (Innereien, Sardinen, Wild, Fleischextrakte) sowie reduziertem Alkoholkonsum besteht, im akuten Anfall in Gaben von Colchicin oder Antiphlogistika (Butazolidin). Zur Senkung der Harnsäure im Serum und zur Anfallsprophylaxe erfolgt eine Therapie mit dem Xanthin-Oxidase-Hemmer Allopurinol; zur Erhöhung der Harnsäureausscheidung durch die Niere wird der Urin alkalisiert; Gewichtsreduktion und physikalische Therapie durch Ruhigstellung und feuchte kalte Umschläge. Chinasäure, Cullen (W.), Gichtmittel, Natriumcholat, Sydenham (T.), Wollaston (W.H.). 2) die Radekrankheit.

Ch.J./S.Kl.

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