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Lexikon der Biologie: homing-Rezeptoren

homing-Rezeptoren, Oberflächenproteine der Lymphocyten, welche die Anheftung der zirkulierenden Zellen des Bluts und der Lymphe an komplementäre Oberflächenproteine (vaskuläre Adressine), insbesondere der high endothelial venules (HEV) in den sekundären lymphatischen Organen (Lymphknoten, Thymus) erlauben ( vgl. Abb. ). Es sind Zelladhäsionsmoleküle (Adhäsine), die in 3 Gruppen eingeteilt werden können ( vgl. Tab. ): Selektine (unterteilt in L-, E- und P-Selektine), Mucine und Integrine. Generell interagieren die Proteine der Selektin-Familie hauptsächlich mit Mucin-ähnlichen Zelladhäsionsmolekülen und Integrine mit Proteinen der Immunglobulin-Familie (Ig-Familie; Immunglobuline). Proteine der Selektin- und Mucin-Familie können auf Leukocyten und auf Endothelzellen exprimiert werden, wohingegen Integrine nur von Leukocyten und die Zelladhäsionsmoleküle der Ig-Familie nur von Endothelien (Endothel) exprimiert werden. Die Interaktionen der Oberflächenproteine führen je nach Affinität bzw. Avidität zur „Verlangsamung“, dem „Entlangrollen“, oder zu einer Adhäsion der Leukocyten an den Blutgefäßen oder Lymphgefäßen, die zur Einwanderung in das Gewebe führen kann. Des weiteren erlauben Chemokinrezeptoren die Auffindung von Entzündungsherden (Entzündung). Blutzellenadhäsion (Abb.).



homing-Rezeptoren

Beispiel für das homing eines naiven T-Lymphocyten in einen Lymphknoten: 1 schwache Interaktion über den homing-Rezeptor L-Selektin des naiven T-Lymphocyten mit dem Mucin-ähnlichen Zelladhäsionsmolekül CD34 des Endothels einer HEV. 2 Aktivierung des homing-Rezeptors LFA-1 (Integrin-Familie) durch Chemokine. 3 Adhäsion über die Interaktion des aktivierten homing-Rezeptors LFA-1 mit dem Zelladhäsionsmolekül ICAM-1 (Immunglobulin-Familie), welche zum Einwandern der naiven T-Zelle in einen Lymphknoten führt.

homing-Rezeptoren

Beispiele für homing-Rezeptoren

Rezeptor auf Zelle Expression Liganden auf Endothel Stärke der Interaktion mit der Gefäßwand* Hauptfunktion
CLA oder ESL-1
Effektor-T-Lymphocyten E-Selektin +/++ homing in die Haut und Migration in Entzündungsherde
L-Selektin alle Leukocyten GlyCAM-1, CD34, MAdCAM-1**
(Mucine)
+/++ Lymphocyten-Zirkulation via HEVs und Migration in Entzündungsherde
LFA-1
(Integrin)
diverse Leukocyten-Untergruppen ICAM-1,2,3
(Ig-Familie)
++/+++ generelle Rolle bei Extravasion über HEVs und Migration in Entzündungsherde
LPAM-1
(Integrin)
Effektor-T-Lymphocyten, Monocyten MAdCAM-1**, VCAM-1
(Ig-Familie)
++/+++ homing der T-Lymphocyten der Eingeweide über HEVs der Mucosa, Migration in Entzündungsherde
VLA-4
(Integrin)
neutrophile T-Lymphocyten, Monocyten VCAM-1, MAdCAM-1**,
(Ig-Familie)
Fibronektin
++/+++ generelle Rolle bei der Migration in Entzündungsherde
VLA-6
(Integrin)
T-Lymphocyten Laminin homing von Vorläufer-T-Lymphocyten in den Thymus

* Stärke der Interaktionen: + entspricht funktionell einer leichten Retention der Immunzelle an der Gefäßwand (Lymph- oder Blutgefäß), ++ entspricht einem „Entlangrollen“ an der Gefäßwand, +++ einer Adhäsion der Immunzelle, die zur Extravasion ins Gewebe führen kann.
** MAdCAM enthält sowohl Mucin-ähnliche Domänen als auch Ig-Domänen und kann somit sowohl mit Selektinen als auch mit Integrinen interagieren.

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