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Lexikon der Biologie: Hypercholesterinämie

Hypercholesterinämie w, erhöhte Konzentration von Cholesterin im Blutserum. Zu unterscheiden sind die primäre (familiäre) Hypercholesterinämie und die sekundäre Hypercholesterinämie infolge Diabetes mellitus, Hypothyreose, Alkoholismus oder einer Lebererkrankung. Es werden verschiedenen Formen der primären Hypercholesterinämie beschrieben (nach Klassifizierung der Hyperlipoproteinämien nach Fredrickson): a) Reine Hypercholesterinämie (Typ IIa) als familiär homo- oder heterozygot vererbter oder auch sporadisch als Folge unterschiedlicher Fettstoffwechselstörungen auftretender stark erhöhter Cholesterinspiegel, der mit einem hohen, frühzeitigen Arterioskleroserisiko (Arteriosklerose) einhergeht, b) Hypercholesterinämie Typ IIb, verbunden mit Hypertriglyceridämie (bis 400 mg/dl) und c) Hypercholesterinämie Typ III mit Hypertriglyceridämie (bis 800 mg/dl) und erhöhter IDL-Konzentration (intermediate density lipoproteins). Bei der primären Hypercholesterinämie zeigen die auf den Fibroblasten, glatten Muskelzellen (glatte Muskulatur) von Arterienwänden und Lymphocyten lokalisierten LDL-Rezeptoren eine starke Funktionsstörung, im Blut zirkulierende LDL (low density lipoproteins) werden nicht oder nicht im ausreichenden Maße ins Zellinnere transportiert (Endocytose). In der Folge steigen die Cholesterinkonzentrationen im Serum. Außerdem steigert die Zelle, die kein Cholesterin von außen erhält, die eigene Cholesterinsynthese. Von diesem Cholesterin gelangt auch einiges ins Serum. Die Betroffenen haben nicht selten LDL-Werte über 500 mg/dl (Normwert: <150 mg/dl). – Die Hypercholesterinämie ist der bedeutsamste Risikofaktor für die arteriosklerotisch bedingten, kardiovaskulären Erkrankungen. Bei Cholesterinspiegeln im Serum über 250 mg/dl (bei zusätzlichen Risikofaktoren wie Übergewicht oder Hypertonie schon ab 200 mg/dl) gilt die Hypercholesterinämie als therapiebedürftig. Die Reduktion des Cholesterins erfolgt über diätische Maßnahmen oder medikamentös über Lipidsenker, welche die endogene Cholesterinsynthese hemmen (Statine) oder den Cholesterinkreislauf stören, z.B. über Verminderung der Cholesterinaufnahme im Dünndarm (Sitosterin). Erbkrankheiten (Tab.), Gentherapie.

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