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Lexikon der Biologie: Hyperlipoproteinämie

Hyperlipoproteinämie w, Sammelbezeichnung für Störungen des Fettstoffwechsels, die mit erhöhten Lipid- (Lipide) und Lipoproteinkonzentrationen (Lipoproteine) im Blut einhergehen. Man unterscheidet die primären und die sekundären (symptomatischen) Hyperlipoproteinämien. 1) Die primären Hyperlipoproteinämien sind autosomal vererbte Erkrankungen. Sie werden nach Fredrickson in 5 Typen klassifiziert, die sich anhand eines jeweils typischen Lipoproteinmusters – ermittelt durch Lipoproteinelektrophorese, Ultrazentrifugation (Ultrazentrifuge) oder immunchemische Methoden (Immunologie) – voneinander unterscheiden lassen. Allen Erkrankungstypen gemeinsam ist das Auftreten von Xanthomen – Hautknoten, die durch lokale Lipideinlagerungen bedingt sind. Die Therapie besteht in einer Diät, Gewichtsreduktion, Gabe von Lipidsenkern und eventuell Plasmapherese. Typ I: exogene Hyperlipidämie, Hyperchylomikronämie, fettinduzierte Hypertriglyceridämie, sehr selten; Ursache ist der Mangel an Lipoprotein-Lipasen und damit der verzögerte Abbau der Triglyceride aus den Chylomikronen; die Triglycerid- und Chylomikronenkonzentration ist entsprechend erhöht (>160 mg/dl), der Gehalt an Cholesterin bleibt normal. Typ II: Hypercholesterinämie, Hyper-β-Lipoproteinämie, beruht auf einem Funktionsverlust des LDL-Rezeptors in peripheren Geweben; die Patienten neigen schon sehr früh zu Arteriosklerose; die Triglyceridkonzentration ist normal (reine Hypercholesterinämie; Typ IIa) oder erhöht (Triglycerid bis 400 mg/dl; Typ IIb), Cholesteringehalt und β-Lipoprotein-Anteil sind erhöht, der α-Lipoprotein-Anteil ist normal, die Prä-β-Fraktion ist normal oder verstärkt. Typ III: kombinierte Hyperlipidämie, vermutlich durch eine gestörte Apolipoproteinsynthese verursacht; die Triglyceridkonzentration (bis 800 mg/dl) und der Cholesteringehalt sind erhöht, ebenso der α-Lipoprotein-Anteil; bei der Lipoproteinelektrophorese taucht zwischen der β- und der Prä-β-Bande eine weitere Bande auf, bei der es sich um IDL (intermediate density lipoproteins) handelt. Typ IV: endogene Hyperlipidämie, endogene (Kohlenhydrat-induzierte) Hypertriglyceridämie, Ursache noch nicht endgültig geklärt; die Patienten neigen stark zu Arteriosklerose; man beobachtet eine erhöhte Triglyceridkonzentration und eine verstärkte Prä-β-Fraktion. Typ V: gemischte (endogene und exogene) Hyperlipidämie, Hyperchylomikronämie/Hyper-Prä-β-Lipoproteinämie, Ursache noch nicht endgültig geklärt; auch diese Form stellt einen Risikofaktor für Arteriosklerose dar; Triglycerid- und Chylomikronenkonzentrationen sind erhöht, der Cholesteringehalt normal oder erhöht, der β- und der α-Lipoprotein-Anteil ist erniedrigt, und die Prä-β-Fraktion ist verstärkt ausgeprägt.
2) Die sekundären (symptomatischen) Hyperlipoproteinämien treten als Folge verschiedener Grunderkrankungen, z.B. Diabetes mellitus, Pankreatitis, Alkoholismus, Hypothyreose, nach fett- bzw. cholesterinreichen Mahlzeiten oder medikamentös bedingt (z.B. durch hormonale Kontrazeptiva) auf. Sie zeichnen sich manchmal durch ein typisches Lipoproteinmuster (vergleichbar mit Typ I, II oder IV) in der Lipoproteinelektrophorese aus.

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