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Lexikon der Biologie: Insulinresistenz

Insulinresistenz w, starke Minderung oder Ausbleiben der therapeutischen Insulinwirkung. Diese Stoffwechselstörung tritt bei Hypertonikern (Hypertonie), latenten Diabetikern (Diabetes), Prädiabetikern und Patienten mit Übergewicht auf. Eine Insulinresistenz kann durch Reduktion der Insulinrezeptoren verursacht sein, was die Empfindlichkeit von Körperzellen für Insulin vermindert. Durch die geringere Empfindlichkeit der Zellen für Insulin kommt es zu Störungen im Fett- und Zuckerstoffwechsel, der Blutzucker- und Blutfettspiegel steigen an. Aufgrund eines feed-back-Mechanismus versucht der Organismus, durch vermehrte Freisetzung von Insulin aus dem Pankreas die Störungen zu beseitigen. Dies wiederum führt zu Hyperinsulinämie (Hyperinsulinismus, die bei der Entstehung der Arteriosklerose und des Herzinfarkts eine Rolle spielt. Eine Insulinresistenz kann auch durch direkte enzymatische Spaltung des Insulins sowie durch die Bindung des Insulins an Insulinantikörper hervorgerufen werden. Die Bildung von Insulinantikörpern tritt insbesondere bei Typ-1-Diabetikern auf, die tierisches Insulin, gewonnen aus dem Pankreas von Schweinen oder Rindern, spritzen. Der tägliche Insulinbedarf kann sich auf mehr als 100 IE erhöhen. Eine weitere Form der Insulinresistenz, die an Mäusen untersucht wurde, entsteht durch eine Tyrosin-Phosphatase, die in der – von der Insulin-Rezeptorbindung initiierten – Signalkaskade erfolgte notwendige Phosphorylierungen rückgängig macht und so die Insulinwirkung vermindert. Eine Blockade der Phosphatase könnte eine Möglichkeit bieten, die Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetikern zu bekämpfen.

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