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Lexikon der Biologie: multiple Sklerose

multiple Sklerose w [von *multiple , griech. sklēros = hart, steif], Encephalomyelitis disseminata, Abk. MS, degenerative Autoimmunerkrankung (Autoimmunkrankheiten) des Zentralnervensystems, die durch einen herdförmigen Zerfall der Myelinscheiden (Markscheide) gekennzeichnet ist. Auch die Nervenbahnen selbst werden zerstört. Die Erkrankung, als deren Ursache zeitweise auch eine „slow-virus“-Infektion (slow-Viren) diskutiert wurde, verläuft chronisch in zeitlich oft weit auseinanderliegenden Schüben, oft mit Rückbildungen der klinischen Symptomatik, kann aber auch langsam kontinuierlich progredient verlaufen. Die Symptome sind vielseitig – je nach dem Ausfall des jeweils befallenen Teils des Nervensystems, z.B. Sehstörungen, Doppelbilder durch Augenmuskellähmung, Zittern, Schwindelanfälle, Muskelschwäche, Lähmungen, Inkontinenz, Sensibilitäts- und Sprachstörungen, psychische Veränderungen. Die Erkrankung beginnt meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr; Frauen erkranken häufiger als Männer. Die multiple Sklerose tritt nur in Nordeuropa und Nordamerika auf und ist mit einer Inzidenz von etwa 5 auf 100.000 Einwohner/Jahr in Mitteleuropa eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Allein in Deutschland gibt es ca. 120.000 MS-Patienten. Bei 20% besteht eine familiäre Belastung. In den Entzündungsherden (Plaques) findet man u.a. T-Lymphocyten, B-Lymphocyten und Makrophagen, was als Hinweis auf eine Autoimmunreaktion gewertet werden kann. Es wurden Autoantikörper gegen verschiedene Komponenten der Myelinschicht nachgewiesen, so gegen die basischen Myelinproteine und die Proteolipid-Proteine (Proteolipide), aber auch gegen das Myelin-Oligodendrocyten-Glykoprotein (myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG). Der Anteil von MOG am Isoliermaterial ist zwar sehr gering, im Gegensatz zu den anderen Myelinbestandteilen kommt es aber nur im Zentralnervensystem vor. Außerdem scheint es an der Oberfläche der Myelinscheide zu sitzen und so für das Immunsystem besonders gut zugänglich zu sein. Da im Verlauf der Krankheit MOG-spezifische T-Zellen zuerst nachgewiesen werden, nimmt MOG vermutlich als Autoantigen bei der multiplen Sklerose eine Schlüsselstellung ein. Die Pathogenese der Erkrankung ist komplex, und etliche Erbanlagen wirken zusammen, welche die Empfindlichkeit für die Erkrankung erhöhen ( vgl. Infobox ). – Der empfindlichste Nachweis für die bei der multiplen Sklerose auftretenden Entzündungsherde ist die Kernspintomographie ( vgl. Abb. ). Neben Corticosteroiden (z.B. Cortison) zur Behandlung akuter Symptome werden neuerdings auch Immunglobuline eingesetzt. Offensichtlich reduzieren sie die Aktivität und Anzahl der gegen den eigenen Körper gerichteten T-Zellen, neutralisieren entzündungsfördernde Botenstoffe und sorgen dafür, daß einige der schädlichen Antikörper vernichtet werden. Eine Behandlung mit (rekombinant hergestelltem) Interferon β ist besonders bei schubförmigem Krankheitsverlauf (d.h., die Symptome treten in Schüben auf, zwischen denen sich der Zustand bessern kann) indiziert. Sowohl die Häufigkeit (um etwa 30%) als auch die Schwere der Schübe werden vermindert, in der Kernspintomographie sieht man kleinere Schadensareale im Gehirn. Die Schwere der durch die Krankheit auftretenden Behinderung ist aber wenig reduziert. Nach einer anfänglichen Euphorie mußte man erkennen, daß Patienten, die das Medikament 5 Jahre lang erhielten, offenbar nur in den ersten beiden Jahren davon profitierten. Eine Verbesserung bringt möglicherweise die Produktion von Interferon β in Säugerzellen, in denen das Protein wie das natürliche Interferon β glykosyliert (Glykosylierung) wird. Vermutlich hemmt Interferon β die krankheitsverstärkende Wirkung des in Lymphocyten gebildeten Interferons γ. Darüber hinaus kann mit Krankengymnastik, Massagen, Heilgymnastik u.a. dem Patienten Erleichterung verschafft und die drohende Invalidität hinausgezögert werden. Eine kurative Therapie ist nicht bekannt. In einem Tiermodell der multiplen Sklerose konnte ein therapeutischer Erfolg erzielt werden, indem man den Tieren das basische Myelin (als Antigen) über das Futter verabreichte. Dadurch werden supprimierende T-Zellen induziert, die, wie die Experimente weiter zeigten, durch den Tumor-Nekrosis-Faktor β (TNFβ) die autoreaktiven T-Zellen mit Spezifität für das basische Myelinprotein inhibieren. In der Beurteilung innovativer Behandlungsansätze der MS ist zu bedenken, daß eine Übertragung der tierexperimentellen Ergebnisse nur beschränkt möglich ist, da es sich bei der experimentellen allergischen Encephalomyelitis (EAE; vgl. Infobox ) um eine induzierte, im wesentlichen akut verlaufende Erkrankung handelt, während bei der chronisch verlaufenden MS akute entzündliche und demyelinisierende Läsionen parallel zu Reorganisationsvorgängen im zentralen Nervensystem ablaufen.

H.N./U.T./U.L.



multiple Sklerose

Kernspintomographische Aufnahmen von Entzündungsherden im 1 Gehirn und 2 Halsmark (klinisch Querschnittsmyelitis)

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