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Lexikon der Biologie: NF-kappaB

NF-κB, Abk. für nukleärer Faktor, der an den Promotor leichter κ-Ketten (Kappa-Kette) von B-Lymphocyten bindet; Familie von dimeren, Sequenz-spezifischen Transkriptionsfaktoren, die an der Aktivierung einer außerordentlich großen Anzahl von Genen (Genaktivierung) beteiligt ist, die bei schnellen Reaktionen auf zelluläre Streß-Situationen, wie z.B. Entzündung oder Infektionen, benötigt werden. Der Mechanismus der Aktivierung von NF-κB ist dabei ungewöhnlich: Der Transkriptionsfaktor wird durch die Assoziation mit dem inhibitorischen Protein I-κB im Cytoplasma inaktiv gehalten. Erst die proteolytische Degradation von I-κB erlaubt den Eintritt von NF-κB in den Zellkern und damit die transkriptionelle (Transkription) Aktivierung von Zielgenen (Genaktivierung). Hierbei ist das I-κBα-Gen selbst eines der Zielgene; die Neusynthese von I-κBα erlaubt einen negativen Feedback-Loop in der Aktivierung von NF-κB. Die proteolytische Degradation von I-κB wird über eine Serin-Phosphorylierung durch die I-κB-Kinase (IKK) eingeleitet: Durch Phosphorylierung wird I-κB zu einem Substrat einer Ubiquitin-Ligase; die polyubiquitinylierte Form von I-κB wird sehr schnell von Proteasomen (26S-Proteasom) abgebaut. Induzierende Stimuli für NF-κB-Aktivierung sind proinflammatorische Cytokine wie z.B. TNFα (Tumor-Nekrosis-Faktor) oder IL-1 (Interleukine), LPS (Lipopolysaccharid), Viren, virale Proteine, doppelsträngige RNA und physischer oder chemischer Streß. Die Aktivierung von NF-κB kann sowohl anti-apoptotisch (Apoptose) als auch pro-apoptotisch wirken. Dysregulierung der NF-κB-Aktivierung spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Krebs, bei neurodegenerativen Krankheiten, Ataxia teleangiectatica, Arthritis, Asthma und zahlreichen entzündlichen Krankheiten. Insektenimmunologie, Rel-Protein-Familie, T-Zell-Aktivierung.

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