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Lexikon der Biologie: Schlaganfall

Schlaganfall m, Apoplexia cerebri, Apoplexie, apoplektischer Insult, Gehirnschlag, Hirnschlag, Insult, Symptomenkomplex, der durch eine akute Unterbrechung der Durchblutung eines regional begrenzten Gehirnteils (Gehirn) ausgelöst wird. Es treten plötzliche Halbseiten-Lähmungen, Gesichtsfelddefekte, Doppelbilder, sensomotorische Ausfallserscheinungen und neuropsychologische Defizite, wie Aphasie, Apraxie oder Bewußtseinstrübungen (Bewußtsein), auf. Die neurologischen Störungen können dabei nur wenige Minuten bestehen (transitorische ischämische Attacke, Abk. TIA), länger als 24 Stunden anhalten (vollendeter Schlaganfall) oder zum Tode führen. – Weltweit ist der Schlaganfall nach kardiovaskulären Erkrankungen (Arteriosklerose) und Krebs die dritthäufigste Todesursache und eine der Hauptursachen für irreversible Pflegebedürftigkeit aufgrund schwerer neuropsychologischer und körperlicher Behinderung. In Deutschland erleiden jährlich 200.000–300.000 Personen eine Apoplexie. Die Ursache für einen Schlaganfall ist nach der epidemiologischen Definition der Weltgesundheitsorganisation eine nicht traumatisch bedingte vaskuläre Funktionsstörung, z.B. eine umschriebene Hirn-Ischämie, eine intracerebrale Blutung (sog. Gehirnblutung), eine Subarachnoidalblutung (Hirnhäute) oder eine zentrale venöse Abflußstörung. Mit 85% ist der ischämische Insult (durch ein Blutgerinnsel) die häufigste Ursache für einen Schlaganfall. Die unzureichende Durchblutung im Gehirn führt dabei zum Gewebeschaden, dem Hirninfarkt. Demgegenüber werden ca. 15% der Schlaganfälle durch intrakranielle Blutungen (hämorrhagische Insulte; Zerreißen eines Gefäßes mit nachfolgender Gehirnblutung) verursacht. Blutungen in das Hirnparenchym oder den Subarachnoidalraum schädigen Nervenzellen und verdrängen Gewebestrukturen. Hauptrisikofaktoren für einen Schlaganfall sind Hypertonie, Rauchen (Nicotin), bestehende Herzerkrankungen (instabile Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen, Herzklappenfehler) und Stoffwechselstörungen (erhöhte Blutfettwerte [Hyperlipidämie], Diabetes mellitus). Die Behandlung dieser Risikofaktoren steht bei der Primär- und Sekundärprävention des Schlaganfalls im Vordergrund. Neuere Untersuchungen sprechen dafür, daß das Schlaganfallrisiko durch Zufuhr geringer Mengen an Ethanol (10 g pro Woche), körperliche Aktivität und Reduktion von erhöhtem Blutdruck reduziert wird. Daneben hat sich bei entsprechender Indikation der Einsatz von Thrombocytenfunktionshemmern (Acetylsalicylsäure, Ticlopidin) in der Schlaganfallprophylaxe bewährt. Eine einheitlich anerkannte Therapie des akuten Schlaganfalls steht derzeit nicht zur Verfügung. Beim hämorrhagischen Insult werden vor allem konservativ-chirurgische Maßnahmen eingesetzt, um Blutungen zu stoppen und eine Druckentlastung des Gehirns zu erreichen. Die Behandlung des ischämischen Insults mit Thrombolytika bzw. Fibrinolytika (z.B. rTPA [rekombinanter Tissue Plasminogen Activator]; Antikoagulantien) zielt vor allem auf eine rasche Reperfusion des betroffenen Hirnareals innerhalb der ersten Stunden nach dem Infarkt. Neuronaler Zelltod nach ischämischer Schädigung des Gehirns ist im wesentlichen auf eine Aktivierung von Glutamatrezeptoren (Glutamate, Glutaminsäure) und einen Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration (Calcium), eine übermäßige Aktivierung kataboler, zellzerstörender Enzyme sowie auf Bildung freier Radikale zurückzuführen. Als weitere Faktoren gelten die Entstehung einer Acidose, Ödembildung (Ödem), Plättchenadhäsion und -aggregation (Thrombocyten), eine erhöhte Immunreaktivität und Änderungen der Genexpression mit erhöhter Bildung von immediate early genes. Daneben mehren sich die Hinweise, daß auch programmierter Zelltod (physiologischer Zelltod) in Form der neuronalen Apoptose am Verlust von Gehirngewebe nach dem ischämischen Insult beteiligt ist. Sämtliche bisherigen neuroprotektiven Therapieansätze beim menschlichen Schlaganfall haben, im Gegensatz zu den im Tierversuch erreichten Ergebnissen, versagt. Tierexperimentelle und klinische Studien werden vor allem mit Erythropoetin (siehe unten), Calcium-Antagonisten, Glutamat-Antagonisten (NMDA-, AMPA-, Glycinantagonisten; Glutamatrezeptor-Kanäle), Blocker von Natriumkanälen, Antioxidantien, Modulatoren der NO-Synthese (Stickstoffmonoxid), Adenosin-Agonisten, 5–HT1A–Agonisten (Serotonin-Antagonisten), Wachstumsfaktoren und Caspase-Inhibitoren (Caspasen) durchgeführt. Eine neue klinische Studie (2002) mit Erythropoetin (EPO) als neuroprotektivem Wirkstoff zeigt, daß Patienten, die innerhalb einer mittleren Zeit von 5 Stunden nach Auftreten der ersten Schlaganfall-Symptome mit EPO behandelt werden, signifikant bessere Heilungsergebnisse zeigen (u.a. bessere klinische Symptome, deutlich kleinere durchschnittliche Größe der Gehirnläsion). Es konnte gezeigt werden, daß EPO beim Menschen antitoxisch, entzündungshemmend sowie als Radikalfänger wirkt, vor neuronalem Zelltod schützt und das Wachstum und die Verzweigung von Nervenzellen sowie die Bildung und Verästelung von Blutgefäßen fördert. Zudem zeigt die bisherige klinische Anwendung in anderen therapeutischen Zusammenhängen eine gute Verträglichkeit. Die EPO-Therapie soll, soweit weitere klinische Studien die bisherigen positiven Ergebnisse am Menschen bestätigen werden, die Lyse-Therapie zukünftig nicht ersetzen, sondern komplementär angewandt werden. Bei jenen Patienten, für die eine Lyse-Therapie nicht geeignet ist (ca. 95%!), wird die EPO-Therapie aber eine wichtige Alternative werden. Zudem könnte, im Gegensatz zur Lyse-Therapie, der Wirkstoff bereits außerhalb der Klinik eingesetzt und so die Folgeschäden des Schlaganfalls zusätzlich minimiert werden. – Eine frühe Klinikeinweisung und die Überwachung einfacher Parameter wie Blutdruck, Sauerstoffversorgung, Körpertemperatur, Blutgerinnung, Blutzuckerspiegel (Blutzucker) und Flüssigkeitshaushalt hilft indessen auf jeden Fall, Komplikationen zu vermeiden und die Rehabilitation zu erleichtern. Altern, Alzheimersche Krankheit, Blickkontrollzentren, Blut-Hirn-Schranke, Denervierung, Excitotoxizität, Lipoprotein A, Schlaf-Apnoe-Syndrom, Wepfer (J.J.).

C.C./U.L.

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