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Lexikon der Biologie: septischer Schock

septischer Schock, bei schwerverletzten, frisch operierten oder mit Immunsuppressiva behandelten Patienten auftretender krankhafter Zustand, der auf einer Überreaktion des Immunsystems beruht und in vielen Fällen zum Tod führt. Verursacher des septischen Schocks sind Bestandteile gramnegativer Bakterien (Endotoxine), die bei deren Zerfall freigesetzt werden. Durch eine Behandlung mit Antibiotika, welche die Bakterien abtöten, wird die Freisetzung dieser Bestandteile und damit die Erkrankung oft noch weiter verstärkt. Hauptsächliche Mediatoren des septischen Schocks sind die durch Makrophagen und andere Zellen abgegebenen Cytokine (Il-1, Il-6 und TNFα). Il-1 (Interleukine) bewirkt Tachykardie (Ansteigen der Herzschlagfrequenz) und Hypotension (Blutdrucksenkung). TNFα (Tumor-Nekrosis-Faktor) wirkt synergistisch mit Il-1 und darüber hinaus auf die Endothelzellen, die Adhäsionsmoleküle (ELAM und ICAM; Adhäsine, ICAMs, Selektine) für Leukocyten exprimieren. Es kommt zu einer lokalisierten Entzündungsreaktion (Entzündung). Die adhärenten Zellen werden durch die Cytokine zur Produktion von Effektormolekülen (Sauerstoff-Radikalen, Hyperoxiden und lytischen Enzymen) angeregt, und das umliegende Gewebe wird geschädigt. Verstärkend wirkt vermutlich noch die Freisetzung von Il-6, welches die Akutphasenproteine (Akutphasenreaktion) induziert. Die Bakterien stammen entweder vom Patienten selbst oder aus der näheren Umgebung (z.B. beim sog. Hospitalismus, wo es sich bei den Verursachern des septischen Schocks um Bakterien handelt, die sich im Krankenhaus angesiedelt haben), oder bei dem TSS (toxic shock syndrome, toxisches Schock-Syndrom), das bei jüngeren Frauen beobachtet wird und auf der Verwendung von Tampons beruht, die mit dem Bakterium Staphylococcus aureus infiziert waren. Es besteht die Hoffnung, daß zur Behandlung des septischen Schocks monoklonale Antikörper mit Spezifität für die Endotoxine eingesetzt werden können. – Möglicherweise existieren verschiedene Untergruppen des Schock-Syndroms, die sich aufgrund des Musters an Cytokinen und Chemokinen unterscheiden und verschieden behandelt werden müssen. Das Muster der bei verschiedenen Formen des septischen Schocks beteiligten Botenstoffe und der für eine Therapie besonders interessanten Inhibitoren (z.B. einer löslichen Form von TNF und eines kleinen Peptids, das als Antagonist von Il-1 wirkt) wird derzeit intensiv untersucht. Probleme, die durch eine Verwendung von Maus-Antikörpern durch eine Immunreaktion gegen diese entstehen, konnten durch die Verwendung humaner Antikörper umgangen werden. Einer dieser Antikörper wurde klinisch erprobt und reduzierte die Sterblichkeit um ca. 40%. Die Therapie hilft allerdings nur bei Patienten, die von gramnegativen Bakterien befallen wurden. Ebenfalls hilfreich hat sich im Tierexperiment der Einsatz von Antagonisten des Il-1-Rezeptors erwiesen, welche die Wirkung dieses Cytokins verhindern. – Weitere Strategien bestehen im Einsatz von Molekülen, die den Endotoxinen ähnlich sind und um deren Bindungsstellen konkurrieren, aber nicht deren schädliche Wirkungen haben, sowie im Einsatz von Inhibitoren des TNF, wie z.B. Pentoxifyllin. Sepsis.

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