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Lexikon der Biologie: Tuberkulose

Tuberkulose w [von *tuberk- ], Abk. Tb oder Tbc, „Schwindsucht“, chronische Infektionskrankheit, hervorgerufen durch den 1882 von R. Koch entdeckten Tuberkelbacillus (Mycobacterium tuberculosis, Mykobakterien). Die Tuberkulose unterliegt der Meldepflicht und zählt zu den häufigsten Infektionskrankheiten überhaupt, wobei 95% der Fälle in Afrika und Asien auftreten. In osteuropäischen Ländern wird seit 1991 ein rapider Anstieg der Neuerkrankungen registriert. Die Tuberkulose fordert weltweit jährlich rund 3 Millionen Todesopfer. 1997 waren weltweit 1,7 Milliarden Menschen infiziert, jährlich erkranken ca. 8 Millionen Personen neu. Die Ansteckung mit Tuberkulose erfolgt meist über die Atemwege durch Tröpfcheninfektion, seltener über den Verdauungstrakt durch Schmierinfektion oder Trinken roher Milch tuberkulöser Rinder (in Deutschland sind die Rinderbestände heute tuberkulosefrei; Erreger der Rindertuberkulose: Mycobacterium bovis). Zunehmende Bedeutung haben auch die atypischen Mykobakterien, die nur bei Abwehrgeschwächten tuberkuloseähnliche Krankheitsbilder auslösen. Alle Mykobakterien zeichnen sich durch große Widerstandsfähigkeit gegen Umwelteinflüsse aus, weshalb eine Ansteckung auch indirekt über verseuchte Materialien erfolgen kann. Den Ausbruch begünstigen schlechte hygienische, Wohn- und Ernährungsverhältnisse, weswegen die Tuberkulose im 19. und 20. Jahrhundert in Europa und Nordamerika zu den am weitesten verbreiteten Krankheiten gehörte und eine typische „Arme-Leute-Krankheit“ war. Auch heute ist TB nicht selten Folge einer Mangelernährung (vor allem bei Kindern in Entwicklungsländern, aber auch bei AIDS), da bei Protein-Energie-Mangelsyndrom eine geringere Konzentration des sekretorischen Ig A (Immunglobuline) und eine gesteigerte Bildung von Bakterienrezeptoren auf dem Schleimhautepithel des Rachenraums auftreten. Beide Faktoren begünstigen eine bakterielle Besiedlung. Gleichzeitig kann starke Mangel-Ernährung (z.B. Kwashiorkor-Erkrankung, Marasmus [Unterernährung]) die mit der TB-Infektion ebenfalls verbundene Gewichtsabnahme („Schwindsucht“) maskieren (überlagern). Die Alterstuberkulose ab dem 60. Lebensjahr hat relativ stark und unabhängig von einer sozialen Schicht zugenommen, verläuft meist gutartig und symptomlos und wird oft nur zufällig bei Röntgenreihenuntersuchungen erkannt; sie führt zu starker Gefährdung der Umgebung. – Lungentuberkulose ist ca. 8mal so häufig wie die übrigen Formen der Tuberkulose zusammen. Die eingedrungenen Bakterien bilden zunächst meist in der Lunge, seltener an den Halslymphknoten, der Haut oder dem Darm, einen Primärherd (Frühinfiltrat) in Form von in Entzündungsgewebe eingeschlossenen Bakterien, sog. Tuberkeln, der meist ohne Folgen abheilt und verkalkt. Bei dieser ersten infektiösen Phase versteckt sich der Erreger meist in Makrophagen vor den Angriffen des Immunsystems. Unter Mithilfe von Helfer-Zellen werden weitere Makrophagen zur infizierten Zelle gelenkt, die unter Ausbildung eines sog. Granuloms abgekapselt wird. Die Gefahr der weiteren Ausbreitung ist vorerst gebannt. Sterben die Makrophagen, dann suchen sich die freigesetzten Erreger neue Wirtszellen. Studien haben gezeigt, daß das Bakterium sich durch die Produktion eines Enzyms aus dem Glyoxylatzyklus, der Isocitrat-Lyase, langkettige Fettsäuren als Energiequellen erschließt. Hier bietet sich eine neue Therapiestrategie an, da dieses Enzym weder im Menschen noch im Säugetier vorkommt. Bei einem anderen Ansatz der Bekämpfung wird mittels eines veränderten Impfstoffs versucht, die Produktion von CD8-T-Lymphocyten (CD-Marker [Tab.]) – körpereigenen Abwehrzellen, die speziell für den Angriff auf die von Bakterien befallenen Makrophagen geeignet sind, anzukurbeln. Bei der Hälfte der Infizierten wird nur dieses harmlose Stadium durchlaufen und kann irgendwann als Zufallsbefund im Röntgenbild der Lunge auftauchen. Die Bakterien harren so lange in den Makrophagen aus, bis das Immunsystem des Wirts geschwächt ist, etwa durch eine HIV-Infektion (AIDS). Bei stark abwehrgeschwächten Personen entwickelt sich die häufig lebensbedrohliche Miliartuberkulose, bei der es zu einer Überschwemmung des Bluts mit Tuberkulosebakterien und nachfolgend zu Hirnhautentzündung (Meningitis) und schwerer Lungenentzündueg kommt. Bei den Spätformen der Tuberkulose werden nach Jahren die ruhenden Erregerherde reaktiviert, die dann zur Organtuberkulose oder zur Streuung in den ganzen Körper führen. Nach Lungen und Kehlkopf werden am häufigsten der Darm, die Nieren, Knochen, Gelenke und Haut befallen. Die Lungentuberkulose ist die häufigste und schwerste Form der Organtuberkulose. Wenn sich die Infektionsherde in der Lunge verflüssigen (einschmelzen), entstehen Lungenkavernen, aus denen bei Anschluß an die Bronchien die Erreger in die Luftwege gelangen (offene Tuberkulose). Wird ein Blutgefäß zerstört, kommt es zur gefürchteten Lungenblutung (Bluthusten, Blutsturz). Wird der Prozeß eingekapselt, und ist kein ansteckender Auswurf mehr vorhanden, ist die Tuberkulose „geschlossen“. Eine überstandene Primärtuberkulose führt in der Regel zu lebenslanger Immunität. Sie kann allerdings auch erneut aufflammen und wird dann zur chronischen Tuberkulose. – Erste Symptome der Tuberkulose sind allgemeine Müdigkeit, Blässe, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme, Nachtschweiß, leichte Temperaturerhöhungen. Die Diagnose erfolgt mittels Röntgendurchleuchtung sowie über den direkten Erregernachweis in den Körpersekreten befallener Organe. Kranke mit offener Lungentuberkulose werden in Lungenheilstätten behandelt. Chirurgische Maßnahmen und insbesondere medikamentöse Therapie (Tuberkulostatika; Antituberkulotika) haben die Heilungsaussichten der Tuberkulose erheblich verbessert. Therapie: Tb-Kranken wird über einen Zeitraum von 6–12 Monaten eine Kombination von mindestens 3 verschiedenen Medikamenten verabreicht. In vielen Regionen (New York, Indien, Rußland, Litauen, Estland, Argentinien u.a.) treten mehrfach resistente Keime häufiger auf. Das Vordringen mehrfach resistenter Bakterien hängt vor allem mit der mangelnden Sorgfalt bei der Einnahme der Mittel sowie mit der Verordnung von Präparaten zusammen, auf die die Erreger bereits nicht mehr reagieren. Gefördert wird das Auftreten von resistenten Keimen durch die lange Dauer der Therapie, die sich über 6–12 Monate erstreckt. Mittels einer ständigen Kontrolle der Einnahme hofft man, die Resistenzentwicklung wirksam bekämpfen zu können. Die Mechanismen, die zur Resistenzbildung führen, sind noch weitgehend unverstanden. Besonders bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem breitet sich die Krankheit schnell aus. Zusätzliche Schwierigkeiten bieten der feste Panzer des Erregers (meist Mycobacterium tuberculosis), der vor Chemotherapeutika und vor der Immunabwehr schützt, und das langsame Wachstum der Bakterien, das die Diagnose erschwert. Oft bricht die Krankheit durch eine Aktivierung latenter Tuberkuloseherde aus.
Die Tb-Impfung (BCG-Impfstoff) ist nicht in der Lage, Erwachsene gegen Lungentuberkulose zu schützen. Alle heute verwendeten BCG-Impfstoffe sind aus einem Ur-Bacillus aus dem Jahre 1921 vermehrt worden. Die nachlassende Wirksamkeit des Impfstoffs beruht vermutlich auf dem Verlust von Regulatorgenen (Verlust von 16 DNA-Fragmenten), was die Infektionskraft des BCG so herabgesetzt hat, daß er als Impfstoff zur Immunisierung nicht mehr taugt. Daher ist seit langem die Suche nach neuen therapeutischen und prophylaktischen Tb-Bekämpfungsmaßnahmen ein wichtiges Forschungsziel.
Neueste Forschungsergebnisse in Mausexperimenten belegen, daß Tuberkulose-Erreger stark von Eisen abhängig sind: bei Eisenüberschuß vermehren die Erreger sich sehr schnell im Körper, während sie bei Eisenentzug in ihrer Entwicklung stark gehemmt werden. Damit eröffnen sich neue Wege, um die Tb auch über die Verminderung der Eisenkonzentration im Körper zu behandeln. Die Tuberkulose gehört zusammen mit AIDS weltweit zu den gefährlichsten Infektionskrankheiten. – Bedeutende Arbeiten zur Tb-Forschung leisteten u.a. B.L.F. Bang, A.M. Besredka, H. Brehmer, A.L.C. Calmette, G.J.P. Domagk, N.R. Finsen, H.H.R. Koch, C. von Pirquet, M.A. Ruffer, E.F. Sauerbruch, H.A.T. Theorell. Tuberkulin, Tuberkulinreaktion.

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