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Lexikon der Biologie: Vitamine

Vitamine [von latein. vita = Leben, Amine], von C. Funk 1912 eingeführte Bezeichnung für eine Gruppe von chemisch sehr unterschiedlichen, organischen, niedermolekularen (relative Molekülmasse 205–1360) Stoffen, die der menschliche bzw. tierische Organismus in kleinen Mengen zu normalem Wachstum und Erhaltung braucht, die aber vom menschlichen bzw. tierischen Körper nicht selbst oder nicht in ausreichendem Umfang aufgebaut werden können, so daß sie mit der Nahrung oder durch Symbiose (Endosymbiose) mit Darmbakterien zugeführt werden müssen ( vgl. Infobox ). Manche Vitamine können auch in Form ihrer Vorstufen, der Provitamine, zugeführt werden. Die biologische Wirksamkeit der Vitamine liegt vor allem in ihrer Beteiligung am Aufbau von Coenzymen (Enzyme), zu denen besonders die Vitamine der B-Gruppe (u.a. Vitamin-B2-Komplex) unmittelbare Vorstufen sind. Jedoch auch an anderen Funktionen des Zell-Stoffwechsels und des Zell- und Gewebeaufbaus sind Vitamine beteiligt. Der Mangel an Vitaminen führt je nach Ausmaß entweder nur zu leichteren und dann meist unspezifischen Ausfallserscheinungen (Hypovitaminosen) oder zu schweren Erkrankungen (Avitaminosen, Vitaminmangelkrankheiten). Mangelkrankheiten können aber auch trotz ausreichender Zufuhr auftreten, wenn das betreffende Vitamin im Körper nicht verwertet wird, wie z.B. bei defekter Resorption von Cobalamin in Abwesenheit des Intrinsic factor. Andererseits können bei bestimmten Vitaminen, wie Retinol und Calciferol, Störungen auch durch Überdosis (Hypervitaminose) auftreten. – Die Biosynthese der Vitamine erfolgt vorwiegend in Pflanzen und Mikroorganismen, weshalb die Hauptmenge des menschlichen und tierischen Bedarfs durch pflanzliche Nahrung bzw. durch die Symbiose mit der Darmflora (Vitamin K [Phyllochinon] und Folsäure) gedeckt wird. Andererseits gelangen viele Vitamine über die Nahrungskette auch in die meisten tierischen Nahrungsprodukte. Daher sind Vitamine, wenngleich in zum Teil recht unterschiedlichen Konzentrationen, in den meisten Nahrungsmitteln in so reichlicher Menge enthalten, daß bei ausgewogener Ernährung Vitaminmangelkrankheiten nicht auftreten (Ernährungsphysiologie [Tab.]). Allerdings können unsachgemäße Lagerung von Lebensmitteln und/oder das Erhitzen bei der Nahrungszubereitung und Konservierung zu erheblichen Verlusten der oft auch sauerstoffempfindlichen Vitamine (Vitamin C [Ascorbinsäure] und Folsäure) führen ( vgl. Tab. 2 ). Ein erhöhter Vitaminbedarf tritt im Wachstumsalter (kindliche Entwicklung), bei Schwangerschaft und Stillphase (Stillen), Krankheit und Rekonvaleszenz auf. – Wie bei anderen essentiellen Nährstoffen (essentielle Nahrungsbestandteile) liegt der Grund für die Unentbehrlichkeit der Vitamine darin, daß durch Defektmutationen im Laufe der Evolution die Synthesekette für diese Stoffe unterbrochen worden ist, so daß eine exogene Zufuhr notwendig wurde. Hierdurch wird auch verständlich, daß hinsichtlich des Vitamincharakters der einen oder anderen Verbindung Speziesunterschiede bestehen und daß die Synthese von Vitaminen in „primitiven“ Organismen stattfindet. So ist z.B. Vitamin C außer für den Menschen auch für Affen und Meerschweinchen essentiell, kann dagegen von Ratten selbst aufgebaut werden. – Nach ihrer Löslichkeit werden Vitamine in fettlösliche Vitamine und wasserlösliche Vitamine eingeteilt. Die ursprünglich von den jeweiligen Vitaminmangelkrankheiten abgeleiteten Bezeichnungen (z.B. Antiberiberifaktor) und die Bezeichnung mit Großbuchstaben und Zahlenindex wird heute mehr und mehr zugunsten der chemischen Trivialnamen (Retinol, Thiamin usw.) aufgegeben ( vgl. Infobox ). Damit entfällt gleichzeitig die Problematik der Zuordnung anderer essentieller Nahrungsbestandteile, wie z.B. der Wuchsstoffe Liponsäure, myo-Inosit, Rutin (Vitamin P) oder der oft auch als Vitamin F (Arachidonsäure) zusammengefaßten ungesättigten Fettsäuren zu den Vitaminen. – Die meisten Vitamine können heute durch chemische Synthese oder durch Biosynthese (Biotechnologie) in Mikroorganismen (Ascorbinsäure) in technischem Maßstab hergestellt werden und finden Verwendung als Pharmapräparate in der Medizin, als Nahrungsergänzungsmittel sowie als Futtermittelzusatzstoffe (Ergotropika) in der Landwirtschaft (Massentierhaltung). Bei der Verwendung von Vitaminpräparaten als Nahrungsergänzungsmittel muß unbedingt beachtet werden, daß es – gerade hinsichtlich der fettlöslichen Vitamine – bei einer überhöhten Zufuhr zu Hypervitaminosen kommen kann. Eine Megavitamintherapie kann bei einer medizinischen Indikation sinnvoll sein; zur Prophylaxe, wie etwa von L.C. Pauling für Vitamin C propagiert, ist sie immer noch in Diskussion. Bedeutende Arbeiten in der Vitaminforschung leisteten u.a. C.G.R. Berg, M.O. Bircher-Benner, H.C.P. Dam, C. Eijkman, H.K.A.S. von Euler-Chelpin, F.G. Hopkins, P. Karrer, W. Kollath, R.J. Kuhn, F. Pregl, C.A. Scheunert, A.O.R. Windaus. food design, functional food, gene-farming, Präbiotika, Probiotika, Ubichinone.

H.K./L.W.

Lit.: Bässler, K.-H., Golly, I., Loew, D., Pietrzik, K.: Vitamin-Lexikon. München 2002.

VITAMINE (Tab. 1)

Name, Jahr der Entdeckung Funktion Haupt-Vorkommen Mangelerscheinungen und Ursachen Überdosierung Tagesbedarf (Erwachsene) bzw. empfohlene Zufuhr pro Tag (DACH, 2000**)

Fettlösliche Vitamine
A-Gruppe

A1 (Retinol, Axerophthol, Xerophthol, antixerophthalmisches Vitamin, Epithelschutzvitamin; 1909) Schutz und Regeneration von Epithelgewebe (nach Oxidation zu Retinal), wachstumsfördernd, Aufbau des Rhodopsins, essentiell für Embryonal- und Gametenentwicklung, Förderung des Immunsystems; β-Carotin als Radikalfänger Lebertran, Leber, Niere, Eidotter, Milch, Butter, manche Seefische; Provitamin A (verschiedene Carotinoide) in Karotten und Tomaten weltweit häufigster Vitaminmangel; Nachtblindheit, Epithelschädigungen von Auge (bis zur Blindheit) und Schleimhaut, Wachstumsstörungen, Immunschwäche, Anämie; durch Fehl- und Mangelernährung besonders in Entwicklungsländern >15 mg/Tag Schlafstörungen, Übererregbarkeit, Haut- und Schleimhautveränderungen, Kopfschmerzen, Anämie, Fehlbildungen beim Embryo 1 mg RÄ (Männer), 0,8 mg RÄ(Frauen); ein Teil sollte als β-Carotin aufgenommen werden
[RÄ: Retinol-Äquivalent = 1 mg Retinol = 6 mg all-trans-β-Carotin]

A2 (Dehydroretinol)
D-Gruppe (Calciferol; 1918)

D2 (Ergocalciferol, antirachitisches Vitamin)
D3 (Cholecalciferol)
Prohormon; Regulation des Calcium- und Phosphatstoffwechsels, Knochenbildung, beeinflußt das Immunsystem vorwiegend in tierischen Lebensmitteln: Lebertran, (See-)Fisch, Leber, Eidotter, Milch, Butter, Hefe, in Pflanzen als Provitamin Ergosterol Störungen im Knochenbau, Rachitis, Osteomalazie, Wachstumsstörungen, Hauptursache: mangelhafte Sonnenexposition >500 μg/Tag Durst, Nierensteine, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Kalkeinlagerungen 5–10 μg (Rachitis-Prophylaxe), wird auch in der Haut unter UV-Einwirkung aus 7-Dehydrocholesterol gebildet

E-Gruppe

E (Tocopherol, Fertilitätsvitamin, Fruchtbarkeitsvitamin, Antisterilitätsvitamin; 1922) antioxidativer Effekt (u.a. in Gonadenepithel, Skelett- und Herzmuskel, bei ungesättigten Fettsäuren), Regulation der Proteinsynthese, hemmt Blutverklumpung, immunmodulatorische Wirkung Weizenkeim-, Sonnenblumen-, Baumwollsamen-, Oliven-, Palmkernöl, Milch, Margarine, Eier, Getreide, Mandeln, Haselnüsse Mangel selten, bei starkem Mangel Muskelschwäche, Hämolyse; bei einigen Tierarten Fertilitätsstörungen; Ursachen: oxidative Belastung, Resorptionsstörungen Übelkeit, Erschöpfung 12–15 mg TÄ (Männer), 11–12 mg TÄ (Frauen)
[TÄ = Tocopherol-Äquivalent = 1mg α-Tocopherol = 100 mg δ-Tocopherol = 3,3 mg Tocotrienol = 1,49 I.E.*];
Bedarf abhängig von der Aufnahme ungesättigter Fettsäuren

K-Gruppe (1929)

K1 (Phyllochinon, Phytomenadion)
K2 (Menachinone, Farnochinon, antihämorrhagisches Vitamin)
Bildung von Blutgerinnungsfaktoren; vor allem von Prothrombin grünes Blattgemüse, Huhn, Sauerkraut, Sojaprodukte, Leber, Fisch, Bildung auch durch Darmbakterien (K2) erhöhte Blutungsneigung, Blutgerinnungsstörungen; Ursachen: ungenügende Aufnahme aus der Nahrung, Verwertungsstörung durch Vitamin-K-Antagonisten Anämien bei Frühgeborenen 70–80 μg (Männer),
60–65 μg (Frauen)

Wasserlösliche Vitamine
B-Gruppe

B1 (Thiamin, Aneurin, antineuritisches Vitamin, Antiberiberivitamin; 1897) Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels; als Pyrophosphat Coenzym der Carboxylase, beteiligt an Acetylcholinbildung Hefe, Weizenkeimlinge, Vollkornprodukte, Schweinefleisch, Nüsse, Hülsenfrüchte, pflanzliches Thiamin ist direkt verfügbar Beriberi; Störungen der Funktionen von Zentralnervensystem und Herzmuskel, Hauptursachen: einseitige Ernährung, Alkoholismus 1,0–1,5 mg
(400–500 I.E.*)
B2 (B2-Gruppe, B2-Komplex)
Riboflavin, Lactoflavin, Vitamin B2, Vitamin G (1920) Regulation von Atmungsvorgängen; Wasserstoffübertragung; Coenzym der Flavinenzyme Hefe, Milch, Milchprodukte, Fisch, Leber, Fleischextrakt, Niere, Vollkornprodukte Haut- und Schleimhauterkrankungen, Blutarmut, Mangelerkrankungen meist Folge von Unterernährung in Entwicklungsländern und Alkoholismus 1,2–1,5 mg; Bedarf hängt eng mit dem Protein- und Energiegehalt der Nahrung zusammen
Folsäure, Folat, Vitamin BC, Vitamin M (1941) Übertragung von Einkohlenstoffkörpern im Stoffwechsel (vor allem Aminosäure- und DNA-Stoffwechsel); Vorstufe des Coenzyms Tetrahydrofolsäure Leber, Niere, Hefe, Darmbakterien, Blattgemüse, Getreide, tierisches Folat besser resorbierbar als pflanzliches Blutarmut, Haut- und Schleimhautschäden, Neuralrohrdefekte beim Embryo; Ursachen: Fehl- und Mangelernährung, Alkoholismus, Absorptionsstörungen 0,4 mg; die Deckung des Folsäurebedarfs wirft von allen Vitaminen die größten Probleme auf
Pantothensäure, Bios IIa, Antigrauhaarfaktor, Vitamin BX, B3, Küken-Antidermatitis-Faktor (1931) Übertragung von Säureresten im Stoffwechsel; Baustein des Coenzyms A in fast allen Lebensmitteln enthalten, besonders reichhaltig: Leber, manche Fische, Hefe Wachstumshemmung, Degeneration von Nervenbahnen, Leberverfettung, Dermatitis, alleiniger Pantothensäuremangel selten 6 mg (geschätzt, Bedarf ist nicht genau bekannt)
Nicotinsäure, Nicotin(säure)amid, Niacin, Niacinamid, PP-Faktor, Vitamin B5 (1936) Regulation von Atmungsvorgängen; Wasserstoffübertragung; Bestandteil der Coenzyme NAD und NADP Hefe, Leber, Herz, Niere, Getreide, Reiskleie (Nicotinsäure liegt in Getreiden chemisch gebunden vor und ist somit nicht ausreichend verwertbar) Pellagra, durch langfristige Mangel- und Fehlernährung (vornehmlich mit Maisprodukten), Resorptionsstörungen >3 g/Tag Magen-Darm-Störungen, Hautveränderungen, Leberschäden 13–17 mg (Männer), 13 mg (Frauen), kann aus Tryptophan im Körper gebildet werden, Bedarf vom Energieumsatz abhängig
PQQ, Pyrrolochinolinchinon, Methoxatin (2003) als Redox-Coenzym am Lysin-Abbau beteiligt, beeinflußt im Tierversuch Fruchtbarkeit von Mäusen Kiwi, Papaya, grüner Tee, Fleisch verzögerte Wundheilung, Wachstumsstörungen unbekannt
Biotin, Vitamin H, Vitamin B7, Vitamin BW, Bios II bzw. Bios IIB, antiseborrhoisches Vitamin (1931) Coenzym von an Carboxylierungsreaktionen beteiligten Enzymen (Carboxylasen) Hefe, Erdnüsse, Nüsse, Schokolade, Eidotter, Leber, Niere, Milch Hautveränderungen, Haarausfall, Appetitlosigkeit, Nervosität, rohes Eiklar bindet Biotin 30–60 μg
B6 (Pyridoxol-Gruppe)
Pyridoxin (Pyridoxol; 1934), Pyridoxal, Pyridoxamin (Adermin, Antidermatitisfaktor) Übertragung von Aminogruppen im Aminosäurestoffwechsel; als Phosphat Coenzym u.a. von Transaminasen Fleisch, Innereien, Hefe, Getreidekeimlinge, Kartoffeln, Milch und Milchprodukte, einige Fische (z.B. Sardinen, Makrelen) isolierter Vitamin-B6-Mangel selten, Hautveränderungen, nervöse Störungen, Schlaflosigkeit 2–6 g/Tag Gangstörungen, Beeinträchtigung des Tast- und Temperaturempfindens 1,2–1,6 mg; Bedarf steigt mit erhöhter Proteinzufuhr (Empfehlung: 0,002 mg/g Nahrungsprotein)
B12 (Cobalamin; 1948), vor allem Cyanocobalamin, Hydroxocobalamin (Antiperniziosafaktor, Extrinsic factor, Animal protein factor [APF]) Reifungsfaktor der Erythrocyten Fleisch, Innereien, Fisch, Austern, Eidotter, Milch; Synthese nur durch Mikroorganismen, pflanzliche Kost ist nahezu Vitamin B12-frei Perniciöse Anämie, Veränderungen der Darmmucosa, psychische Störungen; Ursachen: Mangel an Intrinsic factor, vegetarische Ernährung, Bandwürmer 3 μg
großer Speicher in der Leber, Mangelerscheinungen treten erst nach 5–10 Jahren auf
C (Ascorbinsäure, antiskorbutisches Vitamin; 1912) Redoxsubstanz des Zellstoffwechsels, Radikalfänger, beeinflußt Eisenstoffwechsel und Immunsystem weit verbreitet, hoher Gehalt in frischem Gemüse und Obst (v.a. Citrusfrüchte, Kiwi, Johannisbeeren, Paprika, Sanddorn) Skorbut, Moeller- Barlow-Krankheit, kommt in den industrialisierten Ländern kaum noch vor >5 g/Tag Durchfall, bei Disposition: Harnsteine 75–100 mg
(1500–2000 I.E.*)

* I.E. = Internationale Einheit
** DACH: gemeinsame Zufuhrempfehlung der Gesellschaften für Ernährung aus Deutschland, Österreich und der Schweiz

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Streit, Prof. Dr. Bruno (B.St.)
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Sudhaus, Prof. Dr. Walter (W.S.)
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Uhl, Dr. Gabriele (G.U.)
Unsicker, Prof. Dr. Klaus (K.U.)
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Vogt, Prof. Dr. Joachim (J.V.)
Vollmer, Prof. Dr. Dr. Gerhard (G.V.)
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Wagner, Eva-Maria
Wagner, Thomas (T.W.)
Wandtner, Dr. Reinhard (R.Wa.)
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Weber, Dr. Manfred (M.W.)
Wegener, Dr. Dorothee (D.W.)
Weth, Dr. Robert (R.We.)
Weyand, Anne (A.W.)
Weygoldt, Prof. Dr. Peter (P.W.)
Wicht, PD Dr. Helmut (H.Wi.)
Wickler, Prof. Dr. Wolfgang
Wild, Dr. Rupert (R.Wi.)
Wilker, Lars (L.W.)
Wilmanns, Prof. Dr. Otti
Wilps, Dr. Hans (H.W.)
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Wirth, Prof. Dr. Volkmar (V.W.)
Wolf, Dr. Matthias (M.Wo.)
Wuketits, Prof. Dr. Franz M. (F.W.)
Wülker, Prof. Dr. Wolfgang (W.W.)
Zähringer, Dr. Harald (H.Z.)
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Ziegler, Dr. Reinhard (R.Z.)
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