Lexikon der Ernährung: Angioödem
Angioödem, Quincke-Ödem, E Quincke's edema, angioneurotic edema, anfallsartige, rezidivierende Schwellungen von Haut und Schleimhäuten sowie inneren Organen. Ätiologisch, pathogenetisch und therapeutisch sind zwei Formen zu differenzieren: 1. das klassische oder allergische Quincke-Ödem als Folge einer allergischen Typ-1-Reaktion (z. B. bei oralem Allergiesyndrom) und
2. das hereditäre Quincke- bzw. angioneurotische Ödem, dem ein autosomal-dominant vererbter Mangel oder eine Fehlfunktion des C1-Esterase-Inhibitors zugrunde liegt. Es kommt zu einer anfallsartigen Aktivierung der frühen Komponenten des Komplementsystems. Dabei entstehen vasoaktive Peptide, die zu einer Erhöhung der Gefäßdurchlässigkeit führen.
Die Erstbeschreibung erfolgte 1876 durch den engl. Chirurgen und Dermatologen J. L. Milton und 1882 durch den Kieler Kliniker H. I. Quincke. Symptome beim klassischen A. sind akute, 2–5 Tage dauernde, umschriebene ödematöse Hautschwellungen ohne Juckreiz und Dellenbildung, vorwiegend im Gesichtsbereich (verquollene Augenlider, rüsselförmig geschwollene Lippen), auch im Gastrointestinaltrakt. Eine Mitbeteiligung von Schleimhäuten in Mund, Rachen sowie Kehlkopf kann lebensbedrohlich infolge der Erstickungsgefahr sein. Selten ist die Manifestationen an Extremitäten, Stamm, Genitalregion, Pleura (Brustfell), Speicheldrüsen, Lunge (Lungenödem) und Gehirn (Hirnödem, Hemiplegie, Aphasie). Die Erstmanifestation erfolgt meist im Erwachsenenalter, seltener im Kindesalter. Es handelt sich um eine lokale allergische Sofortreaktion auf exogene Reize (z. B. Medikamente, insbesondere Acetylsalicylsäure und Penicillin), Lebensmittel, Farb- und Konservierungsmittel. Beim hereditären A. sind auch endogene Reize bedeutsam.
Beim hereditären A. liegt eine akut auftretende Symptomatik ähnlich wie bei dem klassischen A. vor. Abdominelle Schmerzen, Koliken sowie andere gastrointestinale Symptome sind nicht selten verkannte Erstmanifestationen. Erstes Auftreten in der Kinder- und Jugendzeit, selten nach dem 30. Lebensjahr. Das hereditäre A. spricht nicht auf die übliche antiallergische Therapie an, sondern nur auf C1-Inhibitor-Substitution im Anfall, z. B. durch Verabreichung von Frischplasma, das den C1-Inaktivator in ausreichender Menge enthält oder intravenöse Injektion von gereinigtem C1-Inaktivator.
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