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Lexikon der Ernährung: Antidepressiva

Antidepressiva, E antidepressants, Medikamente mit stimulierender und antidepressiver Wirkung. Depressionen sind vermutlich auf ein neurochemisches Ungleichgewicht zweier oder dreier biogener Amine (Noradrenalin, Serotonin und wahrscheinlich Dopamin) im Gehirn zurückzuführen.
Zur Entstehung von Depressionen werden verschiedene Modelle diskutiert. Der Monoamin-Hypothese zufolge, ist die Depression auf einen Mangel an Noradrenalin und / oder Serotonin zurückzuführen. Bei erblicher Neigung zu Depressionen können auch die entsprechenden Rezeptoren vermindert funktionsfähig sein. Bestimmte Pharmaka mit antidepressiver Wirkung, wie z. B. das in den 1960er Jahren entwickelte Iproniazid, wirken als Hemmer der Monoamin-Oxidase (EC 1.4.3.4; MAO-Hemmer) und verzögern oder verhindern den Abbau der natürlichen Catecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin) und des Serotonins, die folglich in erhöhten Konzentrationen weiterbestehen. Für die antidepressive Wirkung der MAO-Hemmer ist vermutlich die Inhibierung der MAO-A in noradrenergen und serotonergen Nervenenden verantwortlich. Da gleichzeitig auch MAO-B in dopaminausschüttenden Neuronen inhibiert werden, kommt es zu Nebenwirkungen und starken, zum Teil lebensbedrohenden Wechselwirkungen mit adrenalinähnlichen Substanzen (in Nasensprays, Asthma- und Erkältungsmitteln und Cocain) und tyraminhaltigen (Tyramin) Lebensmitteln (Käse, Rotwein). Bei neuentwickelten spezifisch auf MAO-A wirkenden A. (z. B. Moclobemid) treten keine starken Nebenwirkungen auf.
Ein zweites Modell (Rezeptordesensitivierungstheorie) führt den Noradrenalinmangel auf eine zu starke Rückaufnahme durch die präsynaptischen Nervenenden zurück, wodurch die postsynaptischen Rezeptoren hypersensitiviert werden. Durch Blockieren der Noradrenalinrückaufnahme mittels trizyklischer A. (TCA) stehen am Rezeptor ausreichende Transmittermengen zur Verfügung und die Empfindlichkeit der Rezeptoren normalisiert sich langsam.
Ein drittes Modell (Serotoninhypothese), eine Abwandlung der Rezeptordesensitivierungstheorie, basiert auf der Beobachtung, dass die Hemmung der Serotoninrückaufnahme klinisch wirksamer ist als die Noradrenalinrückaufnahme. Der Serotonintransporter hat starke Ähnlichkeit mit GABA-, Dopamin- und Noradrenalintransportern. Seine Aktivität wird durch cAMP reguliert. Serotoninspezifische Rückaufnahmehemmer (E serotonin-specific reuptake inhibitors, SSRI), sind z. B. Fluoxetin, Parotexin und Sertralin.

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