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Lexikon der Ernährung: Hungerketonämie

Hungerketonämie, E inanition ketonemia, nach ein- bis zweitägigem Hungern infolge inneren Kohlenhydratmangels und unvollständiger Verwertung von Acetyl-CoA auftretende vermehrte Bildung von Ketonkörpern. Hunger führt zu einer katabolen Stoffwechsellage (Hungerstoffwechsel), im Verlauf derer der Energiebedarf nach Aufbrauch der Glycogenreserven vor allem durch den Abbau der Körperfettreserven (Lipolyse) gedeckt wird. Beim anschließenden Fettsäurenabbau in den Mitochondrien über die β-Oxidation entstehen große Mengen an Acetyl-CoA. Da Oxalacetat vor allem für die Gluconeogenese gebraucht wird, kommt es wegen des relativen Oxalacetat-Mangels zu einem Überschuss an Acetyl-CoA und damit zu einer unvollständigen Einschleusung des Acetyl-CoA in den Citratzyklus. Als Ausweichsreaktion kommt es vor allem in der Leber zur Bildung großer Mengen von Ketonkörpern (β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat, Aceton), die ins Blut übertreten (Ketonämie). Sinn dieser Ketonkörperbildung ist u. a. die Überführung der durch die Lipolyse freigesetzten Fettsäuren in eine wasserlösliche Form, die leicht transportiert und den verschiedenen Organen als Energiequelle zur Verfügung gestellt werden kann (Herz- und Skelettmuskulatur, Niere, aber auch zentrales Nervensystem). Im Hungerzustand dienen Ketonkörper also als wichtige Energiequelle.
Beim Anfallen sehr großer Mengen an Ketonkörpern und Überschreiten der Säureausscheidungskapazität der Niere entwickelt sich eine metabolische Ketoacidose (Hungeracidose), da β-Hydroxybutyrat und Acetoacetat sauer reagieren. Die Ketonkörper werden über die Niere (Acetonurie) und Ausatmungsluft (Aceton) ausgeschieden, weshalb bei Ketonämie durch das Aceton oft ein obstartiger Ausatmungsgeruch festzustellen ist.

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