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Lexikon der Ernährung: Ketonkörper

Ketonkörper, veralt. Acetonkörper, E ketone bodies, organische Verbindungen, die bei der Ketogenese im Organismus anfallen und sich durch eine Ketogruppe (= Oxogruppe, R2C=O) auszeichnen. K. ist ein historisch geprägter Begriff für Acetoacetat und die aus ihm entstehenden Verbindungen β-Hydroxybutyrat (β-Hydroxybuttersäure) und Aceton.
Im Rahmen der lipostatischen Sättigungstheorie wird eine Rolle der K. als Sättigungssignal diskutiert. Unter physiologischen Bedingungen stellen die K. Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat eine Form der Energiekonservierung dar. Aceton ist Stoffwechselendprodukt. K. werden ausschließlich in der Leber gebildet und sind unbegrenzt im Blut löslich (Acetoacetat als „wasserlösliche Form von Acetyl-Einheiten“). Der Transport der K. zu den Organen, an denen sie energetisch benötigt werden, erfolgt über die Blutbahn (Ketonämie); K. passieren die Blut-Hirn-Schranke; sie sind unverzichtbar für die Energieversorgung des Gehirns im Hungerzustand. K. werden ausschließlich von extrahepatischen Zellen verstoffwechselt. Hierfür werden sie zunächts wieder in Acteyl-CoA umgewandelt (vgl. Ketogenese, Abb. 2).
Die verstärkte Bildung von K. aus Acetyl-CoA tritt unter bestimmten Bedingungen auf, z. B. bei

Diabetes mellitus: Mangel an Insulin führt zu verstärkter Lipolyse, die erhöhte Konzentration freier Fettsäuren steigert die Ketogenese (vgl. hyperosmolares Koma),länger dauernder Hunger mit Erschöpfung der Glycogenreserven bewirkt ebenfalls verstärkte Lipolyse;HMG-CoA-Lyasemangel (erbliche Stoffwechselerkrankung);fettreichen, kohlenhydratarmen Extremdiäten.

Der Anstig der K.-Konzentration im Blut (Ketonämie) bewirkt Acidose (Ketoacidose), da Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat, die vollständig dissoziiert vorliegen, die HCO3-Konzentration im Blut vermindern. Weitere Folgen sind die Ausscheidung der K. durch die Nieren, die Produktion eines sauren Harns (Ketonurie) und die Schädigung des Zentralnervensystems. Ketonämisches Erbrechen.

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