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Lexikon der Ernährung: L-Methionin

L-Methionin, α-Amino-γ-methylmercaptobuttersäure, Met, M, E L-methionine, proteinogene, unentbehrliche (essenzielle), glucogene Aminosäure mit unpolarer schwefelhaltiger Thioether-Seitenkette (–(CH2)2-S-CH3), die erstmals 1922 aus Casein extrahiert wurde. M. ist Bestandteil des intrazellulären (41 ± 12 µmol / l icw, Mittelwert ± SD) und extra-zellulären (25 ± 5 µmol / l Plasma) Pools an freien Aminosäuren im menschlichen Organismus. Aus Proteinen bzw. Peptiden im Darm freigesetztes M. wird aktiv mittels Transportsystem A absorbiert.
Gehalt in Lebensmitteln: M. macht in tierischen Lebensmitteln 2–4, in pflanzlichen 0,5–2 % des Proteingehalts aus (Tab.); M ist hitze-, licht- und sauerstoffempfindlich. Verluste können auftreten beim Trocknen und Rösten von Lebensmitteln. Bei der in Europa nicht mehr zulässigen Mehlbleichung mit NCl3 (Mehlbleichmittel) entsteht das toxische Methioninsulfoximid.
Ernährungsphysiologische Bedeutung: 1) L-M. ist essenzieller Bestandteil von Proteinen und Ausgangssubstanz für die Synthese von L-Cystein; 2) M. ist Methyldonator für Transmethylierungsprozesse und wichtige Schwefelquelle (Redoxsystem SH ⇌ S=S; SO42– in sulfatierten Mucopolysacchariden und Cerebrosiden). Ein Teil des Nahrungs-M. kann durch Cystein ersetzt werden (methioninarme Diät bei Homocystinurie). Der Bedarf an M. und Cystein wird mit 50 / 27 / 13 mg/kg KG/d für Kleinkinder / 10–12-Jährige / Erwachsene angegeben. Die D-Form wird im Stoffwechsel in die L-Form umgewandelt zur Anreicherung von Lebens- und Futtermitteln mit isoliertem M. kann deshalb auch das preisgünstigere Racemat (D,L-M.) eingesetzt werden. Das Keto-Analogon des M., α-Keto-γ-methylmercaptobuttersäure (Ketosäuren), kann ebenfalls L-M. ersetzen; z. B., wenn aus diätetischen Gründen die N-Zufuhr eingeschränkt werden muss (chronische Niereninsuffizienz).
M.-Mangel kann auftreten bei einseitiger veganer Ernährung, meist in Kombination mit Proteinmangel; isolierter M.-Mangel führt im Tierexperiment zu Wachstumshemmung, Störungen der N-Bilanz, Anämie und Hypoproteinämie. Bei M.-Überschuss durch einseitig angereicherte Lebensmittel (Aminosäurenimbalancen) wurden degenerative Veränderungen an Leber, Milz und Pankreas und Nierenhypertrophie beobachtet.
Die Schritte des Abbaus von M. zeigt die Abb. Erbliche Enzymdefekte im M.-Stoffwechsel: Homocystinurie; Hyperhomocysteinämie.

L-Methionin: Tab. Methioningehalte von Lebensmitteln. [berechnet nach H. Scherz u. F. Senser: Die Zusammensetzung der Lebensmittel, 6. Aufl., medpharm, Stuttgart (2000).]

Lebensmittel

mg/100 g (ml) Lebensmittel

% des Proteingehalts

Hühnerei

450

3,5

Käse (Edamer, 40 % F. i. T.)

780

3,0

Kuhmilch, 1,5 % F.

90

2,7

Frauenmilch

24

2,1

Weizenkorn

220

2,0

Haferflocken

240

1,9

Kartoffeln

30

1,5

Haselnuss

140

1,2

Zucchini

19

1,2

Apfel

3

0,9

Tomate

6

0,6


L-Methionin: Abbauschritte des Methionins. Beteiligte Enzyme: 1 = Methionin-Adenosyl-Transferase (EC 2.5.1.6);  2 = Methionin-Methyltransferase; 3 = Adenosyl-homocysteinase (EC 3.3.1.1); 4 = Cystathionin-β-Synthetase (EC 4.2.1.22), 5 = L-Cystathionin-γ-Lyase (EC 4.4.1.1), 6 = α-Ketobutyrat-Dehydrogenase; 7 = Betain-Homocystein-Methyltransferase (EC 2.1.1.5). * 3 weitere Reaktionsschritte mit den Enzymen Propionyl-CoA-Carboxylase, Methylmalonyl-CoA-Epimerase, Methylmalonyl-CoA-Mutase. L-Methionin

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