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Lexikon der Ernährung: Leberzirrhose

Leberzirrhose, Cirrhosis hepatis, umgangssprachlich: Schrumpfleber, E liver cirrhosis, chronische Lebererkrankung, bei der Teile des Leberparenchymgewebes zu stoffwechselinaktivem Bindegewebe umgewandelt sind, mit der Folge einer Funktionseinschränkung der Leber. Die Veränderungen sind irreversibel. Als Biomarker der Leberfunktion dient u. a. die Konzentration von Albumin im Serum.
Ätiologie: In westlichen Industrieländern sind die meisten Fälle von L. Folge von Alkoholabusus (Alkoholzirrhose ist die viert- bis fünfthäufigste Todesursache), dazu kommen Virus-Hepatitis, Leberzellcarcinom (Hepatom), selten Eisenvergiftung, Hämochromatose und bei Kindern erbliche Stoffwechselerkrankungen.
Ernährungstherapie: Viele Patienten sind unterernährt und anorektisch (Anorexie). Soweit verträglich und akzeptabel, ist eine energieangereicherte Leichte Vollkost angemessen mit leicht erhöhtem Proteingehalt (1–1,2 g / kg KG). Bei gestörter Fettsäureoxidation ist fettarme Ernährung indiziert. Alkohol ist – auch in kleinen Mengen – verboten. Bei hepatischer Enzephalopathie mit Leber(zell)insuffizienz wird der Proteingehalt je nach individueller Stoffwechselsituation reduziert, ggf. bis 0,4 g / kg KG (eiweißarme Diät), bei Ascites wird Natrium eingeschränkt (3 g NaCl / d). Weitergehende Ernährungsmaßnahmen sind in der Regel nicht erforderlich; im Mittelpunkt steht die ausreichende Energie- und Proteinzufuhr, ggf. über Zusatzernährung.
Prognose: L. ist nicht heilbar; sie kann aber vielfach über Jahre auf einem gleichbleibenden Status gehalten werden. Bei Diagnosestellung im präzirrhotischen Stadium ist die Regression möglich. Komplikationen: portale Hypertension; hepatische Encephalopathie. Vgl. Fettleber.

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