Vitamin K, Menachinon (Vitamin K₂) und Phyllochinon (Vitamin K₁), E vitamin K, menaquinone, phylloquinone. Die Grundstruktur aller Vitamin-K-Formen ist das 2-Methyl-1,4-naphthochinon (Menadion, Vitamin K₃, Abb.). In Position C3 ist eine ungesättigte isoprenoide Seitenkette angefügt. Vitamin K₁ besitzt als Seitenkette einen Phytylrest, die Vitamin K₂-Gruppe eine variable Anzahl an Isoprenoideinheiten (Menachinone, MK-n).
Eigenschaften: Die K-Vitamine gehören zu den fettlöslichen Vitaminen. V. K₁ bildet ein gelbes Öl. Es ist lichtempfindlich, instabil unter alkalischen Bedingungen, aber hitzestabil. Die charakteristischen Absorptionsbanden liegen zwischen 240–270 nm.
Vorkommen: Das natürlich vorkommende V. K wird von Pflanzen (V. K₁) und Mikroorganismen (V. K₂) synthetisiert, V. K₂ auch von den Bakterien der Darmflora. Einen hohen Gehalt findet man in grünem Blattgemüse (über 100 µg%), Sojaprodukten (bis 200 µg%), Leber (56–89 µg%) und Weizenkeimen (131 µg%). Mittlere Gehalte haben Hülsenfrüchte (40–80 µg%) und div. Gemüse (17–80 µg%). Die Zubereitungsverluste sind gering, die körpereigenen Reserven reichen aus für 2–6 Wochen.
Bedarf (nach DGE): Der Bedarf liegt für Erwachsene bei 60–80 µg / d (Tab.).
Resorption, Metabolismus: Das mit der Nahrung aufgenommene V. K wird unter Mitwirkung von Gallensalzen und Pankreaslipase (Emulgatoren) im proximalen Dünndarm durch aktiven Transport aufgenommen. An Chylomikronen und VLDL gebunden gelangt es über die Lymphe in den Ductus thoracicus. Die Resorptionsrate beträgt 20–70 %. Über den Blutweg gelangt V. K in die Leber. Im rauen endoplasmatischen Reticulum der Hepatocyten wird V. K zu seiner biologisch aktiven Form reduziert (Vitamin-K-Hydrochinon). Im Plasma wird es in Form von VLDL oder LDL transportiert. 50 % des aufgenommenen V. K werden in glucuronidierter Form über die Gallenwege mit dem Stuhl ausgeschieden, 20 % finden sich in wasserlöslicher Form im Urin wieder.
Biochemische Funktionen: V. K ist an der Überführung der Blutgerinnungsproteine (Faktor II [Prothrombin], Faktoren VII, IX, X, Protein C und Protein S) in ihre gerinnungswirksamen Formen durch γ-Carboxylierung beteiligt (Blutgerinnung). V. K wirkt hierbei als Cofaktor der γ-Glutamylcarboxylase und wird in ein 2,3-Epoxid umgewandelt. Die Gerinnungsfaktoren können nun über ihre Carboxyglutamatreste in Gegenwart von Ca²⁺ an Phospholipidmembranen gebunden werden. Das Vitamin-K-2,3-Epoxid wird in zwei Schritten zu V. K regeneriert (Epoxid-Reduktase). Daneben ist V. K bei der Bildung von Osteocalcin beteiligt (γ-Carboxylierungsreaktion, Synthese in Osteoblasten), das in allen schnell wachsenden Knochenabschnitten zu finden ist. Auch bei Artherocalcin (Zusammenhang mit Arteriosklerose) und dem renalen Gla-Protein (renaler Ca²⁺-Stoffwechsel) handelt es sich um Vitamin-K-abhängige carboxylierte Proteine. Vitamin-K-Antagonisten.
Mangel: Ein ernährungsbedingter, klinisch symptomatischer V.-K-Mangel kommt beim Gesunden nicht vor. Bei parenteraler Ernährung ohne Substitution und Fettresorptionsstörungen (Darmerkrankungen) können Mangelzustände ebenso entstehen, wie bei Antibiotikatherapien und Antikoagulanzientherapie. Klinische Symptome eines V.-K-Mangels sind Spontanblutungen, bei Neugeborenen insbesondere Hirnblutungen und eine verlängerte Thromboplastinzeit (Quickwert, Prothrombin).
Überdosierung: Eine Vitamin-K-Hypervitaminose ist nur bei der hochdosierten Substitutionstherapie bei Neugeborenen bekannt. Sie führt dort zu Hämolyse und Hyperbilirubinämie.
Therapie: Da der transplazentale Transfer von V. K limitiert ist, wird eine prophylaktische Substitution bei Neugeborenen empfohlen (1 mg einmalig).
Statusbestimmung: Die Plasmakonzentration liegt bei 0,3–1,0 ng / ml. Beim Koller-Test wird V. K einmalig intravenös gegeben. Kommt es daraufhin zu einem Anstieg des Quick-Wertes (Prothrombin), so deutet das auf eine Vitamin-K-Resorptionsstörung hin.

Vitamin K: Tab. Geschätzte angemessene Zufuhr. [Quelle: DACH, Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, Umschau-Braus Verlag, Frankfurt, 2000]