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Lexikon der Neurowissenschaft: Fieber

Fieber s, Febris, Pyrexie, E fever, krankhafte Erhöhung der Körperkerntemperatur (beim Menschen über 38 °C, rektal gemessen) als Ausdruck einer Sollwertverstellung (Regelung) im Temperatur-Regelzentrum im Hypothalamus. Unterschieden werden der subfebrile Bereich (37,5 °C – 38 °C), der Bereich des leichten Fiebers (38,1 °C – 38,5 °C), mäßigen Fiebers (38,6 °C – 39,0 °C), hohen Fiebers (39,1 °C – 39,9 °C) und sehr hohen Fiebers (Hyperpyrexie, über 40,0 °C – 42,5 °C). Über einer Temperatur von 42,6 °C beginnt die Gerinnung des Proteins, was zum Tode führen kann. Rheumatisches Fieber tritt im Rahmen einer Streptokokkenzweiterkrankung durch die Antikörperbildung gegen Streptokokken auf, Durstfieber entsteht im Säuglingsalter bei ungenügender Flüssigkeitszufuhr. Zentrales Fieber entsteht nach Schädel-Hirn-Verletzungen mit Störung des Temperaturzentrums, fiebersenkende Mittel wirken oft nicht. – Ursachen für die Temperaturerhöhung sind bestimmte Proteine, sog. Pyrogene (Fieberstoffe). Die exogenen Pyrogene von Infektionserregern (z.B. bakterielle Lipopolysaccharide, Virusproteine, Pilzproteine) stimulieren die Bildung endogener Pyrogene, z.B. das Interleukin 1β (Il-1) der Makrophagen. Dieses steigert die Synthese der Prostaglandine. Insbesondere Prostaglandin E2 (PGE2) scheint für die Fieberentstehung wichtig zu sein. PGE2 gelangt über das Blut ins Gehirn, wo es an den PGE-Rezeptoren vom Typ EP3 auf Nervenzellen bindet, wodurch es zur Erhöhung der Körpertemperatur kommt. Dieser Weg der Fieberentstehung scheint stammesgeschichtlich sehr alt zu sein; er wurde auch bei niederen wirbellosen Tieren, wie z.B. dem Blutegel, gefunden. Fieber tritt auch im Rahmen von Tumorleiden auf, wobei hier der pathophysiologische Zusammenhang noch nicht voll geklärt ist. – Die Entstehung von Fieber ist im Rahmen von Entzündungsreaktionen (Entzündung) ein sinnvoller Vorgang, der die Abwehr- und Heilungsprozesse beschleunigt, z.B. die neutralisierende Wirkung der Antikörper und die T-Zell-Proliferation (T-Lymphocyten) und -Differenzierung. Im Falle von hohem Fieber oder bei zusätzlichen Risikofaktoren kann eine Fiebersenkung durch physikalische Maßnahmen (Wadenwickel, Einlauf) oder durch die Gabe fiebersenkender Mittel (z.B. Acetylsalicylsäure, die die Synthese der Prostaglandine durch Inaktivierung der Prostaglandin-Synthase hemmt) erreicht werden. Fieberverlauf siehe Zusatzinfo Hyperthermie.

Fieber

Der Verlauf des Fiebers ist oft typisch für bestimmte Erkrankungen. Unterschieden werden: a) die Continua, d.h. gleichbleibend hohe Temperatur, z.B. bei Typhus; b) intermittierendes Fieber, d.h. Fieberschübe mit Intervallen mit Normaltemperatur, z.B. bei Landouzy-Sepsis bei Tuberkulose, Nierenbeckenentzündung; c) remittierendes Fieber, d.h. Temperaturschwankungen von mehr als 1,5 °C ohne Erreichen der Normaltemperatur, z.B. bei Sepsis, akutem Rheumatischem Fieber; d) rekurrierendes Fieber, d.h., Fieberschübe über mehrere Tage wechseln mit mehrtägigen fieberfreien Intervallen, z.B. bei Malaria, Lyme-Borreliose; e) biphasisches Fieber, d.h. zweigipfelige Fieberkurve, z.B. bei Viruskrankheiten. Die klinischen Symptome sind Mattigkeit, Appetitlosigkeit, Beschleunigung von Puls und Atmung, bei Beginn Schüttelfrost (zentral ausgelöstes Kältegefühl), bei weiterem Fortschreiten Hitzegefühl mit Gesichtsrötung. Typische Fieberzeichen sind auch glasige Augen und verminderte Urinmenge. Bei hohen Temperaturen und nach starkem Flüssigkeitsverlust kann es zu Fieberkrämpfen (besonders bei schnellem Fieberanstieg bei Säuglingen und Kleinkindern), zum Fieberdelirium und zum Volumenmangelschock (insbesondere bei Kindern) kommen.

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