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Lexikon der Neurowissenschaft: Poliomyelitis

Poliomyelitis w [von griech. polios = grau, myelos = Mark], Abk. Polio, PM, E poliomyelitis, 1)i.w.S. Unterform der Myelitis mit Entzündung der grauen Substanz des Rückenmarks, die von der Leukomyelitis abgegrenzt wird, welche die weiße Rückenmarkssubstanz betrifft. 2) i.e.S. die Poliomyelitis anterior acuta (Poliomyelitis epidemica, spinale Kinderlähmung, epidemische Kinderlähmung, Heine-Medin-Krankheit, Paralysis epidemica infantum), eine Viruserkrankung des Zentralnervensystems mit bevorzugtem Befall der grauen Substanz des Rückenmarks. Die Erkrankung ist weltweit verbreitet und tritt epidemisch und sporadisch mit Erkrankungsgipfeln im Sommer und Herbst auf. Erreger ist das Poliomyelitisvirus (Gruppe der Picornaviren) mit drei unterschiedlichen Typen (Erkrankung in 90% der Fälle durch Typ I). Die Erkrankung ist hochinfektiös (und daher bereits bei Verdacht meldepflichtig), die klinische Erkrankungswahrscheinlichkeit ist jedoch nur gering: bei Typ I treten die Symptome nur bei 1 von 300-500 Infizierten auf, bei Typ II bei 1 von 10000 Infizierten, bei Typ III bei 1 von 5000 Infizierten. Die Inkubationszeit liegt bei durchschnittlich 10 Tagen; nach einmaliger Infektion besteht lebenslange typenspezifische Immunität. Die Übertragung erfolgt meist durch Schmierinfektion (Faeces), seltener Tröpfcheninfektion. Seit der breiten Einführung der Impfung in Deutschland ab 1962 (Schluckimpfung mit einem trivalenten Impfstoff nach A.B. Sabin mit abgeschwächten Stämmen oder Impfung mittels Injektion inaktivierter Viren; Polio-Schutzimpfung) treten hier nur noch sporadisch Fälle auf. Der Impfschutz hält 6-10 Jahre, seltene Komplikation der Impfung ist eine Impfpoliomyelitis (Myelitis). Anatomisch sind bevorzugt die motorischen Nervenzellen (Motoneurone) der Vorderhörner das Rückenmarks betroffen, jedoch auch Intermediärzellen, Clarke-Säule und Hinterwurzelganglien. Meist findet sich auch eine encephalitische Beteiligung im verlängerten Mark, in Dachkernen von Kleinhirn und Zwischenhirn (Diencephalon) und im primären Motorcortex (welche oft subklinisch verläuft). – Klinischer Verlauf: 1) Initialstadium: in ca. 50% der Fälle grippeartige unspezifische Allgemeinsymptome mit Fieber über 1-3 Tage. Nach kurzem symptomlosen Intervall folgt 2) das "meningitische Stadium": meningeale Reizsymptome (ähnlich einer Meningitis), Gliederschmerzen, Erbrechen, oft Unruhe, Verwirrtheit, Somnolenz, Schweißausbrüche, erneuter höherer Fieberanstieg ("Dromedarkurve"); in diesem Stadium erfolgt das Eindringen des Virus ins Zentralnervensystem. Damit überlappend oder kurz darauf folgt 3) das präparalytisch-adynamische Stadium: allgemeine Muskelschwäche und Reflexabschwächung mit klinisch kaum faßbaren, sog. prämonitorischen Lähmungen (partieller Ausfall von Myofibrillen). Letztere sind differentialdiagnostisch relevant, da sie bei anderen meningitischen Syndromen nicht vorkommen. Nur in 0,5-1% der Fälle schließt sich das 4) paralytische Stadium mit schlaffen, meist asymmetrischen Lähmungen an, die binnen Stunden bis weniger Tage auftreten. Am häufigsten sind die unteren Extremitäten betroffen, die rumpfnahe Muskulatur ist stärker befallen als die rumpfferne. Als Besonderheiten können auftreten: eine aufsteigende Parese mit Befall des verlängerten Marks (caudale Hirnnerven, Atemzentrum) als Landry-Paralyse, die bulbopontine Form mit Hirnnervenbeteiligung sowie die polioencephalitische Form mit klinischen Zeichen einer Encephalitis (Polioencephalitis). Mitbeteiligung des vegetativen Nervensystems mit Schweißausbrüchen, Tachykardie, Hypertonie und Temperaturregulationsstörungen ist nicht selten. Häufig ist der Verlauf klinisch symptomlos (90-95%) oder abortiv (bricht nach Initialstadium ab, 4-8%). Bei manifester Erkrankung erfolgt ein spontaner Stillstand nach ca. 6 Monaten mit meist dauerhafter Atrophie der befallenen Muskelgruppen und gegebenenfalls vermindertem Längenwachstum der Extremitäten ( siehe Zusatzinfo ). Bei Lähmung der Atemmuskulatur und Befall des Atemzentrums kann der Verlauf tödlich sein. Die Cerebrospinalflüssigkeit zeigt eine erhöhte Zellanzahl und eine geringe Eiweißerhöhung. Der Virusnachweis erfolgt aus dem Stuhl oder in den ersten 2 Wochen aus Rachenspülwasser, eventuell aus Cerebrospinalflüssigkeit oder Blut. Ein Antikörpernachweis gelingt ab Ende der Initialphase. – 1988 beschloß die Weltgesundheitsorganisation (WHO) die Ausrottung des Poliovirus bis zum Jahre 2000, weshalb in diesem Jahr die Zahl der Impfungen nochmals stark ansteigt, um dieses Ziel zu erreichen. Die westlichen Länder gelten seit mehreren Jahren als poliofrei, die Zahl der gemeldeten Fälle sind weltweit von ca. 350000 (1988) auf ca. 6500 (1999) zurückgegangen, von denen ca. 70% in Indien auftraten.

S.M./H.H.

Poliomyelitis

Eine mögliche Spätkomplikation der Poliomyelitis ist das sogenannte Postpoliosyndrom. Hierbei entwickelt sich nach einer langen Latenz von 20 bis 30 Jahren eine progressive Muskelschwäche. Die Symptome variieren im Schweregrad und können erhöhte allgemeine Ermüdbarkeit, Muskelschmerzen, -krämpfe und -zuckungen, Muskelschwäche oder Zunahme von bereits bestehenden Restlähmungen (eventuell mit neuerlichen Atrophien) sowie Beeinträchtigung der Schluck- und Atemmuskulatur umfassen. Die Ursache ist bislang ungeklärt, hypothetisch wird eine Dysfunktion der zunächst intakt gebliebenen Nervenzellen angenommen, die zu einer langsamen Auflösung terminaler Axone mit Spätdenervierung der Muskulatur führt. Für die Hypothese einer Reaktivierung noch vorhandener Viren ergaben sich bisher keine positiven Hinweise. Die klinischen Verläufe sind in der Regel eher mild, eine mögliche Beteiligung der Nerven im Hirnstamm und der Atemfunktion können jedoch bedrohlich sein. Im Gegensatz zur akuten Poliomyelitis besteht keine Ansteckungsgefahr.

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