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Lexikon der Neurowissenschaft: Schlangengifte

Schlangengifte, Ophiotoxine, E snake venoms, von Giftschlangen in ihren Oberkieferdrüsen gebildete giftige Sekrete, die zum Beuteerwerb, zur Verdauung oder zur Verteidigung eingesetzt werden können. Schlangengifte sind ein komplexes Gemisch von Proteinen bzw. Polypeptiden mit unterschiedlicher Wirkung, die in vitale Körperfunktionen eingreifen und vor allem bei Kleinsäugern schnell zur Lähmung der Muskulatur oder zu Herz-Kreislauf-Versagen führen. In Schlangengiften finden sich sowohl Polypeptide ohne enzymatische Eigenschaften (Neurotoxine, Protease- und Acetylcholin-Esterase-Hemmer) als auch Enzyme (Hydrolasen, Aminosäureoxidasen, Phospholipase A2, Hämorrhagine und Myotoxine), wobei letztere vor allem der Verdauung dienen, aber auch toxische Reaktionen hervorrufen können. So stellen z.B. Vipern- und Klapperschlangengifte hochwirksame Verdauungssekrete dar (weitaus aktiver als das Pankreassekret von Säugern), die zu dramatischen lokalen Wirkungen führen, wie Blutungen unter der Haut bzw. deren Aufplatzen und Auflösen der Muskulatur. Schlangengift-Toxine ohne enzymatische Aktivität greifen das periphere Nervensystem an und wirken dort entweder an der postsynaptischen Membran oder an der präsynaptischen Membran. Toxine, die an der postsynaptischen Membran angreifen (Curare-ähnliche Toxine, z.B. α-Bungarotoxin), blockieren dort den nicotinischen Acetylcholinrezeptor und hemmen so die Erregungsübertragung auf den Muskel. Die Affinität der meisten Schlangengift-Toxine zum Acetylcholinrezeptor ist relativ hoch und die Bindung teilweise irreversibel, so daß Acetylcholin-Esterase-Hemmer kein Gegenmittel (Antidot) darstellen. Toxine, die an der präsynaptischen Membran angreifen, bilden zwei Untergruppen mit unterschiedlichen Wirkungsweisen. Die neurotoxischen Phospholipasen A2 (in den Giftsekreten der australischen Tigerschlange Notechis scutatus, der südamerikanischen Klapperschlange Crotalus durissis terrificus [Crotoxin] und des australischen Taipans Oxyuranus scutelatus) hemmen die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin und lähmen so die Muskulatur. Die Dendrotoxine (überwiegend in Giften der Mambas Dendroaspis sp.) blockieren potentialabhängige Kaliumkanäle und steigern dadurch die Neurotransmitterfreisetzung. Neben den Neurotoxinen kommen in vielen Elapiden-Giften (u.a. Kobras, Mambas, Kraits, Korallenschlangen) in hoher Konzentration Cyto- oder Cardiotoxine vor. Entsprechend der Giftzusammensetzung kann die Vergiftungssymptomatik nach einem Schlangenbiß sehr komplex erscheinen: es kann zu neurotoxischen Wirkungen mit zunehmender Lähmung der Muskulatur kommen (Elapiden-Gifte bei Kobras, Kraits, Korallen- und Seeschlangen sowie Crotalus durissus terrificus), zu myotoxischen und in der Folge nephrotoxischen Effekten (Enhydrista schistosa, australische Elapiden), zu Blutgerinnungsstörungen (Vipern, Grubenottern, einige Trugnattern), zu Ödemen und Gewebenekrosen (Elapiden, Grubenottern, Vipern) sowie zu Wirkungen auf das Herz- und Kreislaufsystem (Vipern, Grubenottern). Letztere können jedoch auch indirekt durch Elektrolyt-Verschiebungen oder Schocksymptomatik nach massiver Ödembildung bedingt sein. Nach dem Biß einer Giftschlange ist die intensive Überwachung des Patienten und eine konsequente symptomatische Behandlung lebensrettend. Für die spezifische Therapie stehen Antisera zur Verfügung, deren Anwendung jedoch nur in schweren Fällen empfohlen wird.

C.C.

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