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Lexikon der Neurowissenschaft: Sympathomimetika

Sympathomimetika [von griech. sympathein = gleiche Empfindungen haben, mimetikos = nachahmend], Sympathikomimetika, Adrenomimetika, E sympathomimetic amines, Substanzen, die in ähnlicher Weise auf den Organismus bzw. dessen Organe wirken, wie eine Stimulation durch den Sympathicus. Welche Wirkungen die Sympathomimetika auf einzelne Organe ausüben, ist davon abhängig, welche adrenerge Rezeptoren-Typen (α1-, α2-, oder β1-, β2-Rezeptoren) sich auf den zu erregenden Zellen befinden und wie die Spezifitäten der Sympathomimetika für die jeweiligen Rezeptoren-Typen sind. Je nachdem, ob die Substanzen selbst direkt an die adrenergen Rezeptoren binden oder indirekt die Konzentration der physiologischen sympathischen Neurotransmitter am Erfolgsorgan erhöhen, unterscheidet man direkt wirkende und indirekt wirkende Sympathomimetika. – Direkt wirkende Sympathomimetika ( siehe Abb. ): Zu dieser Gruppe gehören zunächst die natürlichen Catecholamine Noradrenalin und Adrenalin. Beide Stoffe haben eine Affinität sowohl zu α- als auch zu β-adrenergen Rezeptoren (α- bzw. β-Sympathomimetika), wobei Adrenalin insgesamt stärker wirksam ist als Noradrenalin (vor allem auf β-Adrenozeptoren). Sie werden beide auch bei Herz-Kreislauf-Schock und zur Reanimation eingesetzt. Aufgrund der unterschiedlichen Verteilung der α- und β-Rezeptoren (sowie deren Unterklassen α1,2 bzw. β1,2) auf verschiedenen Organen ist es möglich, durch Substanzen mit bevorzugter Spezifität für nur einen (α- oder β-)Rezeptor-Typ gezielten Einfluß auf einzelne Organe oder Systeme zu nehmen ( siehe Zusatzinfo ). – Indirekt wirkende Sympathomimetika: Diese Substanzen verzögern oder hemmen die Wiederaufnahme des physiologischen Transmitters Noradrenalin (nach dessen Freisetzung) in die Varikosität (Verdickung am sympathischen Nerv, aus der der Transmitter freigesetzt wird). Dies geschieht durch reversible Inhibition der Transportmechanismen oder dadurch, daß die Substanz den Transportmechanismus selbst benutzt und damit in Konkurrenz zu Noradrenalin tritt. Außerdem reichern sich einige dieser Substanzen in den Speichervesikeln an und verdrängen Noradrenalin aus diesen, was zu einer nicht-exocytotischen Freisetzung des Transmitters führt. Schließlich hemmen einige Substanzen auch den Abbau von Catecholaminen durch die Monoamin-Oxidasen (MAO-Hemmer, z.B. Ameziniumsulfonat) und Catechol-O-Methyl-Transferasen. Dies alles führt zu einer Erhöhung der Konzentration von freiem Noradrenalin und steigert den Sympathikotonus. Viele indirekt wirkende Sympathomimetika sind lipophil und damit hirngängig, wodurch auch die Konzentration von freiem Dopamin im Gehirn ansteigt. Dies führt zu zahlreichen zentralnervösen Wirkungen. Zu den indirekten Sympathomimetika gehören Substanzgruppen wie z.B. Appetitzügler, Weckamine, Amphetamine, aber auch Cocain. Sympatholytika.



Sympathomimetika

Strukturen einiger Sympathomimetika. Die strukturellen Gemeinsamkeiten mit Noradrenalin sind hervorgehoben.

Sympathomimetika

Überwiegend an α-Rezeptoren wirkende Sympathomimetika (α-Adrenozeptor-Agonisten, Alpha-Sympathomimetika) sind z.B. Norfenefrin (Noradrenalin-Analogon) und Phenylephrin (Adrenalin-Analogon) sowie die Imidazolin-Derivate Oxymetazolin und Xylometazolin. Da an den Haut- und Schleimhautgefäßen vorwiegend α-Adrenozeptoren sitzen, die eine Kontraktion der Gefäße herbeiführen, sind vor allem die Imidazolin-Derivate in Rhinologika (Nasenschleimhaut abschwellende Mittel) zu finden. Allgemein werden die α-Sympathomimetika wegen ihrer gefäßkontrahierenden Wirkung zusammen mit Lokalanästhetika gegeben, um deren Wirkdauer (durch Verminderung der raschen Ausschwemmung) zu verlängern.
Überwiegend an β-Rezeptoren wirkende Sympathomimetika (β-Adrenozeptor-Agonisten, Beta-Sympathomimetika) sind z.B. Isoprenalin und Orciprenalin. Sie wirken gleich stark auf β1- und β2-Rezeptoren. Am Herzen sind fast ausschließlich β1-Rezeptoren lokalisiert, deren Erregung (antagonistisch zum Vagus-Reiz) eine Kardiostimulation bewirkt. Daher wird vor allem Orciprenalin bei Überleitungsstörungen am Herzen (bradykarde Arrhythmien, AV-Block) eingesetzt. An der glatten Muskulatur von Gefäßen, Bronchien und Uterus sind vor allem β2-Rezeptoren vorhanden, die eine Dilatation bewirken. Um diese Wirkung ausnutzen zu können, ohne Einfluß auf die β1-Rezeptoren des Herzens zu nehmen, wurden spezifische β2-Agonisten entwickelt (z.B. Fenoterol, Terbutalin und Salbutamol), die zur Bronchospasmolyse bei Asthma bronchiale oder als sogenannte Wehenhemmer (Tokolytika; bei drohender Frühgeburt) eingesetzt werden.

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