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Die Geheimwaffe der Schlupfwespen

Die Larven einiger parasitischer Wespen wachsen in lebenden Raupen heran, von denen sie zehren. Die Immunabwehr des Opfers würde dagegen vorgehen können - wäre nicht ein Virus mit eingeschmuggelt worden, das dies verhindert.

Aus dieser Raupe (rechts) wird kein Schmetterling werden. So gut sie sich auch im ihr schmackhaften Blattwerk der Tomatenpflanze verborgen hielt, ihr winziger Feind hat sie doch aufgespürt. Das Schlupfwespenweibchen ließ sich auf der Suche nach einem Platz für seine Eier von Duftsignalen leiten, welche das Opfer und die angefressene Pflanze ausströmen.

Mit ihrem Legebohrer bugsiert die Wespe die Eier durch die zähe äußere Hülle in den Leib der Raupe, mitten in das lebende Freßpaket im doppelten Sinne, denn während die schließlich ausschlüpfenden Maden davon zehren, bleibt es selbst noch agil und gefräßig. Zu gegebener Zeit werden die kleinen Schmarotzer die Raupenhülle durchbrechen, sich außen daran einspinnen und in den Kokons die Verwandlung zum reifen, flugfähigen Insekt durchmachen. Das Leben des Wirtes aber endet vorzeitig; nach Erscheinen der neuen Schlupfwespen gelingt es ihm nicht mehr, sich zu verpuppen.

Gälte es, sich nur dieses einen Feindes zu erwehren, hätte die Raupe vielleicht eine Überlebenschance. Eigentlich vermag ihr Immunsystem nämlich die Parasiteneier abzutöten. Doch die Schlupfwespe nimmt Viren zu Hilfe, die sie massenhaft zusammen mit den Eiern überträgt; und diese Helfer sorgen dafür, daß die Abwehrkräfte der Raupe rasch erlahmen.

Derartige Wirt-Schmarotzer-Verhältnisse mit Beteiligung von Viren gehören zum Kompliziertesten, was die Natur in dem Bereich zu bieten hat. Schließlich darf die Raupe auch wieder nicht zu früh sterben, wenn die Maden noch nicht groß genug sind. Dafür, daß der Balanceakt gelingt, sind im geschilderten Fall großenteils die Viren notwendige Partner. Auch viele andere Parasiten von Insekten haben bei ihrem oft tödlichen Geschäft Mikroben, darunter Bakterien, zu Komplizen.

Noch ziemlich einfach geht es bei bestimmten schmarotzenden Würmern von Insekten zu. Sie führen in ihrem Magen-Darm-Trakt ein Bakterium mit, das hervorgewürgt wird und dann das Opfer in wenigen Tagen umbringt. Die Mikrobe bietet, da sie sich kräftig vermehrt, den jungen Würmern sogleich Nahrung. Mehr noch: Mit Hilfe von verdauenden Enzymen verwandelt sie den Kadaver bald in eine Nährbrühe für ihre Partner, die sie dann im Gegenzug zum nächsten Opfer mitnehmen. In diesem Fall teilen sich der Schmarotzer und sein Gehilfe zwar vieles, doch nicht ihre Gene – sind also zwei völlig getrennte Organismen.

Die Beziehung zwischen der Schlupfwespe und ihrem viralen Helfer ist viel intimer. Nicht nur bilden beide eine Schicksalsgemeinschaft, auch ihr Erbgut ist dauerhaft ineinander verwoben; sie haben sogar verwandte Gene. Da drängt sich die Frage auf, ob es sich überhaupt noch um zwei eigene Organismen handelt oder nicht vielmehr um eine Organisationseinheit.


Ein Virus-Schild

Der Verdacht, Schlupfwespen könnten mit ungewöhnlichen Waffen operieren, kam erstmals 1965 auf. George Salt von der Universität Cambridge (England) hatte Eier der Gattung Venturia gewaschen, bevor er sie einer Raupe einspritzte, und festgestellt, daß die wirtseigenen Immunzellen sie nun unverzüglich angriffen und bald abtöteten (Bild 2 Mitte). Bei ungewaschenen Gelegen geschah das nicht. Er schloß daraus, daß die Weibchen bei der Ablage irgendwelche Schutzsubstanzen aus dem Eierstock beigäben.

Was dies sein könnte, begann sich 1973 abzuzeichnen. Elektronenmikroskopische Aufnahmen, die Salts Kollegin Susan Rotheram angefertigt hatte, zeigten nämlich, daß den Eiern während ihrer Passage durch den Eileiter offenbar virusartige Partikel aufgelagert werden.

Knapp zehn Jahre später, bei einer gründlichen taxonomischen Studie über Schlupfwespen, stellten Donald B. Stoltz von der Dalhousie-Universität in Halifax (Kanada) und S. Bradleigh Vinson von der Texas-A&M-Universität in College Station fest, daß solche Partikel regelmäßig in bestimmten Arten von Schlupfwespen vorkommen, deren Larven sich in Raupen entwickeln. Die Viren vermehren sich, wie beide ferner nachwiesen, ausschließlich im Eierstockgewebe der parasitierenden Weibchen. Diese geben dann ihren Eiern, ob sie nun pro Raupe eines infizieren oder mehrere, Tausende infektiöser Viruspartikel bei (Bild 2 oben).

Den endgültigen Nachweis, daß es sich dabei um die früher postulierten Schutzstoffe handelt, lieferten Stoltz und Vinson mit ihren Mitarbeitern 1981. Sie demonstrierten, daß gereinigte Viruspartikel tatsächlich die Immunabwehr der Raupen unterdrücken können (Bild 2 unten). Die Frage war nur wie.


Geschwächte Abwehreinheiten

Mit meinen Kollegen untersuche ich dies an Cotesia congregata, einer Brackwespe (Familie Braconidae). Die Weibchen dieser kleinen Art pflegen in jeder parasitierten Raupe bis zu Hunderte von Eiern zu deponieren. Die Larven zehren dann nicht von festen Geweben und den Organen, sondern von der Hämolymphe ihres Opfers, jener für Insekten typischen Mischung aus Blut und Lymphe, welche die Leibeshöhle erfüllt. Deswegen kann die Raupe noch geraume Zeit leben, wenn die Larven sie verlassen haben. Als handliches Wirtsmodell dienen uns die riesigen grünen, hinten dornbewehrten Raupen des Tabakschwärmers, Manduca sexta, die in ihrem amerikanischen Verbreitungsgebiet auch Tomaten- und Stechapfelpflanzen heimsuchen und nicht selten so dick wie der kleine Finger eines Mannes werden (Bild 1).

Die Größe erleichtert das Blutabnehmen; es ist sogar einfacher als etwa bei Mäusen: Man muß nicht feine Adern anstechen – die hat die Raupe nicht –, sondern kann einfach die mit Hämolymphe gefüllte Leibeshöhle anzapfen.

Einer der ersten sichtbaren Effekte nach einer Eiablage sind Veränderungen an den Hämocyten, sozusagen den Blutzellen (einen geschlossenen Blutkreislauf – von der Lymphe separiertes Blut – haben Insekten allerdings, wie gesagt, nicht). Wie mein Mitarbeiter Mark D. Lavine beobachtete, werden die Zellen kugelig und verlieren die Fähigkeit, sich anzuheften, etwa an eingedrungene Eier oder im Experiment an eine glatte Glasfläche. Zudem beginnt ihre Zelloberfläche ausgiebig Blasen zu werfen, als würde sie brodeln; dabei schnüren sich Teile der äußeren Membran mit jeweils einer Portion Zellplasma ab. Schließlich verklumpen die geschädigten Blutzellen miteinander und werden aus der Hämolymphe eliminiert. Der Prozeß ähnelt verblüffend dem bei Säugern beschriebenen Zellsuizid, der Apoptose (Spektrum der Wissenschaft, Februar 1997, Seite 26).

Zwei Sorten der Blutzellen sind besonders betroffen: die Plasmatocyten und noch stärker die Granulocyten, wie Michael R. Strand von der Universität von Wisconsin nachwies. Das sind eben jene, die normalerweise auf Fremdkörper reagieren – darunter auch auf die Parasiteneier, sofern diese gewaschen sind. Als erste pflegen die Granulocyten rege zu werden, indem sie Körnchen (Granula) abgeben, die das unerwünschte Objekt einhüllen. Dann lagern sich Plasmatocyten in mehreren Schichten an, bis das eingebrachte Ei, oder was sonst immer stört, dick eingekapselt ist und schließlich eingeht. Im Falle ungewaschener Eier wird durch den raschen Schwund der beiden Typen von Abwehrzellen die erste Verteidigungslinie gegen den Parasiten geschwächt.

Die virusinduzierte Selbstzerstörung der Abwehrzellen mit ihren Folgen erinnert an Vorgänge bei einer Infektion des Menschen mit dem Immunschwächevirus HIV. Die von ihm befallenen Lymphocyten beispielsweise verklumpen ebenfalls und begehen Selbstmord. Opportunistische Erreger, die das geschwächte Immunsystem nun nicht mehr in Schach zu halten vermag, können sich dann in verheerender Weise im Körper breitmachen – ganz ähnlich wie die Maden in ihrem Wirt, der Raupe.

Für den Verdacht, das Schlupfwespen-Virus sei für die Beeinträchtigung der Wirts-Hämocyten verantwortlich, fanden sich mehrere Indizien. Als wir unbefallenen Raupen allein die infektiösen Partikel injizierten, veränderten die Zellen ihr Aussehen und Verhalten; nichts dergleichen geschah dagegen, wurden die Partikel zuvor chemisch inaktiviert, so daß sie nicht mehr die Herstellung neuer viraler Proteine veranlassen konnten. (Viren bedienen sich zu dem Zweck der Maschinerie der von ihnen befallenen Zellen.) Das ließ vermuten, daß eben dies, die Herstellung viraler Proteine, erforderlich ist, um die Abwehr der Raupe zum Erliegen zu bringen. (Dies bedeutet noch nicht, daß das Virus sich dabei zugleich vermehrt, daß also neue infektiöse Partikel entstehen.)

Steven H. Harwood, ein weiterer Mitarbeiter, wies nach, daß solche Proteine in einer parasitierten Raupe wirklich früh genug auftreten, um die beobachteten Veränderungen überhaupt auslösen zu können. Denn nicht einmal eine halbe Stunde nach dem Besuch der Schlupfwespe zeigten sich erste Anzeichen viraler Genaktivität (der genetische Text wird zuerst in eine Art Blaupause übertragen und dann in das entsprechende Protein quasi übersetzt).

Zu dem Zeitpunkt haben die Viruspartikel sich bereits im Wirt verteilt und Zellen befallen, darunter auch Hämocyten. Nach der Infektion wird mindestens ein virales Protein in den Hämocyten produziert: EP1, nach englisch early protein für frühes Protein.

Um sicherzugehen, daß es wirklich vom Erbmaterial des eingebrachten Virus codiert wurde und nicht etwa von einem Gen der Tabakschwärmer-Raupe (oder irgendeinem anderen Virus), das nur bisher schlief und nun durch die Infektion aktiviert wurde, haben wir aus der Bausteinfolge des EP1-Proteins einen Teil der genetischen Sequenz abgeleitet und mit einer danach gefertigten Sonde das jeweilige Erbgut durchmustert. Bei der Raupe fanden wir die Sequenz nicht, wohl aber – wie erhofft – beim Virus.


Genaue Abstimmung

Zwischen der Produktion des Proteins und den stärksten Auswirkungen des Befalls auf die Hämocyten besteht ein bemerkenswerter zeitlicher Zusammenhang. Einen Tag nach der Eiablage liegt EP1 nämlich in hoher Konzentration vor, gerade wenn diese Abwehrzellen ziemlich außer Gefecht gesetzt sind. Danach ist es noch sechs weitere Tage nachzuweisen. Am achten Tag nach dem Befall schließlich hat sich die Blutzellen-Funktion wieder normalisiert – dann aber kann das Immunsystem der Raupe den in ihr schmarotzenden Maden offenbar nichts mehr anhaben.

Einen ähnlichen zeitlichen Zusammenhang fand die Arbeitsgruppe von Otto Schmidt von der Universität Adelaide (Australien), die das Phänomen am Beispiel einer solchen parasitären Beziehung zwischen zwei dort heimischen Insektenarten studiert. Auch in diesem Fall nehmen die Hämocyten erst in dem kurzen Intervall Schaden, in dem das virale Protein produziert wird; hier kehren dann die Abwehrkräfte in zwei bis drei Tagen zurück. Aus all dem schließen wir, daß Schädigungen nur so lange auftreten, wie derartige Virusproteine vorhanden sind, und daß die Hämocyten sich erholen beziehungsweise ersetzt werden, sobald die Konzentration stark abfällt.

Wenn die Raupe wieder voll im Besitz ihrer Abwehrkräfte ist, sind die Schlupfwespenlarven allerdings noch nicht so weit herangereift, daß sie sich zur Verpuppung nach außen begeben könnten. Offenbar haben sie jedoch inzwischen selbst Möglichkeiten entwickelt, sich der Immunattacken allein zu erwehren. Das Virus verschafft den empfindlichen Eiern und Junglarven gewissermaßen die nötige Gefechtspause.

Was aber geschieht eigentlich in den ersten Minuten, bevor die Virusgene in Wirtszellen abgelesen werden? Eigentlich wäre zu erwarten, daß die Immunzellen der Tabakschwärmer-Raupe – die ja fast unverzüglich zum Angriff übergehen – in der ersten halben Stunde den Eiern beträchtlich zusetzen.

Die scheinbare Deckungslücke wird jedoch anderweitig überbrückt, wie Bruce A. Webb von der Universität von Kentucky in Lexington an dem Tabakschädling Heliothis virescens feststellte (die Raupe dieses Nachtschmetterlings wird von der Schlupfwespe Microplitis croceipes heimgesucht). Das Wespenweibchen gibt den Eiern außer den Viren auch noch Proteine mit, die es selbst im Eierstock bildet. Sie schützen nur kurz, aber das genügt.

Ich selbst kam zu meinem Forschungsgebiet, weil mich interessierte, wie parasitische Wespen die Entwicklung der Raupen manipulieren. Aus Sicht des heranwachsenden Schmarotzers sollte das Opfer für ihn lange genug im Raupenstadium verharren und weiter fressen – und tatsächlich wirken viele innere Parasiten darauf hin, daß diese Phase länger dauert als normal. Bei der Tabakschwärmer-Raupe ist dies besonders auffällig. Befallene Exemplare scheinen in ihrer Entwicklung praktisch stehenzubleiben, auch nachdem die Plagegeister sich längst zur Verpuppung nach außen begeben haben. Oft vegetieren sie noch zwei Wochen lang vor sich hin und gehen dann ein.


Gebremste Entwicklung

Bei Schmetterlingsraupen regeln Hormone die Metamorphose – und über dieses System wird bei Schmarotzerbefall auch der Entwicklungsstopp erzielt. Eine Schlüsselrolle spielt dabei das Juvenilhormon; zur Verpuppung muß sich seine Konzentration stark verringern. Als Doktorandin bei Lynn M. Riddiford an der Universität des Bundesstaates Washington in Seattle hatte ich beobachtet, daß von unserer Brackwespe befallene Raupen des Tabakschwärmers ungewöhnlich viel Juvenilhormon bilden und die Produktion auch später nie bis zur kritischen Schwelle drosseln. Wahrscheinlich haben die Tiere nicht genügend Juvenilhormon-Esterase, das Enzym, welches dieses Hormon abbaut; und offensichtlich mangelt es ihnen auch nach Auswanderung der Maden noch daran.

Wie sich zeigte, geht der Entwicklungsstillstand weitgehend auf die Virusinfektion zurück, wenn auch für einen völligen Stopp dann Maden anwesend sein müssen. Zumindest verpuppen sich parasitenfreie Raupen nicht normal, die eine geringe Menge Virus injiziert bekamen – geringere wenigstens, als zur Lähmung der Immunabwehr erforderlich sind. Mithe Dushay, ein weiterer Mitarbeiter, hat sogar nachgewiesen, daß auf gewaschenen Parasiteneiern immer noch Spuren viraler Partikel oder Proteine handen sind und daß selbst diese eine Entwicklungsstörung auslösen können. Auch daß die verlassene Raupe weiter entwicklungsgehemmt ist könnte mit am Virus liegen. Möglicherweise bleibt die Infektion latent bestehen. Dies ist aber noch Spekulation.

Das Virus hilft der Schlupfwespe in ihrem parasitischen Leben mithin in vieler Weise und ist sogar für den Erfolg maßgeblich. Erstaunliche Erklärungen für die auffallend enge Verquickung beider Organismen ergeben sich, wenn man ihrer beider Genetik betrachtet.


Ein Polydnavirus

Der Erreger zählt zu den DNA-Viren, hat also als genetisches Material DNA (so das internationale Kürzel für Desoxyribonucleinsäure). Sein Genom ist allerdings sehr viel größer als das der meisten solchen Viren und auch wesentlich komplexer, denn er gehört zu einer Familie, deren Mitglieder bis zu 28 separate doppelsträngige DNA-Ringe enthalten. Deswegen erhielt sie den Kurznamen Polydnaviren für polydisperse DNA-Viren. Wie Jo-Ann G. W. Fleming und Max D. Summers von der Texas-A&M-Universität 1986 erkannten, ist das Virusgenom in das der Schlupfwespe integriert, und zwar bei beiden Geschlechtern. Man nimmt überdies an, daß die virale DNA auf verschiedene Chromosomen der Wespe verteilt ist. Bei der Fortpflanzung werden diese Abschnitte offenbar nach den üblichen Vererbungsregeln mit den Chromosomen der Wespe weitergegeben, also mit ihnen kopiert und auf die Keimzellen verteilt. Noch nie wurde bei Schlupfwespenarten, die Polydnaviren tragen, ein nicht infiziertes Tier gefunden, so daß beide Partner offenbar unverbrüchlich auf Gedeih und Verderb verschweißt sind.

Für diese Mikroben trifft nicht zu, was für infektiöse Viren typischerweise gilt: die Replikations-Maschinerie des Wirts ungezügelt zur eigenen Vermehrung zu beanspruchen. Vielmehr ist es eine genetische Schicksalsgemeinschaft. Für den Fortpflanzungserfolg des eingenisteten Virus zählt der jeder einzelnen Schlupfwespe, denn mit jedem lebenden Nachkommen hat sie ja zugleich eine chromosomale Kopie des Virusgenoms erzeugt. Daraus erklärt sich die scheinbare Selbstlosigkeit des Virus: Alles, womit es den Erfolg der Schlupfwespen beim Parasitieren gewährleistet, sichert seinen eigenen – seine Weitergabe an die nächste Generation.

Zugleich wird die besondere Funktion dieses Erregers dabei deutlich. Die riesige Produktion von freien Viruspartikeln in den Ovarien des Insekts wäre überflüssig, bezweckte sie die Übertragung von Wespe zu Wespe; auch mit der Infektion der Raupenzellen pflanzt sich das Virus ja gar nicht wirklich weiter fort. Aber Viren sind Meister darin, andere Organismen zu manipulieren, und um diese Eigenschaft geht es hier. Offenbar bedienen die Schlupfwespen sich dieser Experten, die sich vorzüglich in einem fremden Organismus auszubreiten und dessen Zellen zu vereinnahmen wissen, schlichtweg dazu, um für sie nützliche virale Proteine in Zellen der parasitierenden Raupen herstellen zu lassen und dadurch von innen heraus auf die Opfer Einfluß zu nehmen.

Polydnaviren sind in den Chromosomen zahlreicher Schlupfwespenarten enthalten, was die Frage nach ihrer Herkunft aufwirft. Gewöhnlich würde man annehmen, daß ein solches Virus ursprünglich ein eigenständiges Pathogen entweder von den Raupen oder von den Schlupfwespen war, das dann sein Genom irgendwann mit dem der Schmarotzer verbunden hat. Doch gerade dieser Umstand – daß die virale DNA offenbar dauerhaft mit dem Wespen-Erbgut vereinigt ist, und zwar exklusiv damit – hat die faszinierende Hypothese aufkommen lassen, daß nie eine eigenständige virale Einheit existierte. Vielleicht haben die Insekten, so diese Idee, vielmehr eigenes Genmaterial rekrutiert. Sie hätten demzufolge die Fähigkeit erlangt, einen Satz geeigneter Gene aus ihrem Genom getrennt zu kopieren und dann so zusammenzupacken, daß sie ihn in Raupen verfrachten konnten.

Eigenartigerweise ähneln nämlich manche Gene, die für Proteine des Schlupfwespengifts codieren, solchen von Polydnaviren, wie Webb und Summers herausfanden. Im Labor erzeugte Antikörper gegen die Giftstoffe erkennen sogar zugleich gewisse virale Proteine, die für die Manipulation der parasitierten Raupen bedeutsam sind. Somit scheint möglich, daß beide Sorten von Genen

in entwicklungsgeschichtlicher Hinsicht verwandt sind. Noch faszinierender wird die Sache dadurch, daß bestimmte Proteine im Gift ebenfalls bei den Manipulationen der Raupenphysiologie unterstützend mitwirken, also ähnlichen Zwecken dienen.

Einerseits könnte man sich nun vorstellen, daß einst eigenständige Polydnaviren aus dem Genom von Schlupfwespen Giftprotein-Gene aufgenommen haben. Möglich wäre aber auch ein Weg, wie er oben bereits angedeutet wurde: daß das Insekt eine verblüffend effiziente Methode fand, seine Giftstoffe im Wirt ihrer Larven so lange, wie für deren Entwicklung nötig, nachproduzieren zu lassen – indem es die entsprechenden Gene kopierte, virusartig verpackte und zu den Raupenzellen schickte. Jedes dieser Szenarien hätte die Fitness von Schlupfwespe und Virus gesteigert und die genetischen Grenzen zwischen ihnen verschwimmen lassen.

Woher auch immer die Polydnaviren kommen – ihre Verbindung mit Schlupfwespen und davon parasitierten Raupen bietet der Evolutionsbiologie ein reiches Forschungsfeld. Das beschriebene komplexe Phänomen spricht beispielsweise gegen die Vermutung, die am höchsten entwickelten Parasiten würden ihren Wirten gerade besonders wenig Schaden zufügen (Spektrum der Wissenschaft, Juni 1993, Seite 40). Für Schlupfwespen gilt das bestimmt nicht, denn sie vernichten das Opfer unweigerlich – nur eben nicht sofort, vielmehr nach einem genauen, ihren Interessen bestens dienenden Zeitplan.

Um so mehr sticht von solchem harten Vorgehen die intime, beidseits hilfreiche Beziehung zwischen Schlupfwespe und Virus ab, in der selbst die genetischen Grenzen verwischt sind. Noch für Jahre werden die Fragen zur Evolution dieses besonders trickreichen Parasitismus und den dabei mitwirkenden physiologischen Mechanismen sicherlich Wissenschaftler verschiedener Fachrichtungen beschäftigen.


Literaturhinweise

Polydnaviruses: Mutualists and Pathogens. Von Jo-Ann G. W. Fleming in: Annual Review of Entomology, Band 37, Seiten 401 bis 426, 1992.

Polydnaviruses: Potent Mediators of Host Insect Immune Dysfunction. Von M. D. Lavine und N. E. Beckage in: Parasitology Today, Band 11, Heft 10, Seiten 368 bis 378, 1995.

Parasitic Wasps. Von Donald L. J. Quicke. Chapman & Hall, 1997.

Wie Schlupfwespen Wirte für ihre Larven finden. Von J. H. Tumlinson und anderen in: Spektrum der Wissenschaft, Mai 1993, Seiten 74 bis 81.

Parasit-Wirt-Beziehungen. Einführung in die ökologische Parasitologie. Von C. Dieter Zander. Springer, Berlin, Heidelberg 1997.


Kasten: Unkrautbekämpfung mit beeinträchtigten Insekten Von Mia Schmiedeskamp

Auch der Mensch versteht es meisterlich, sich fremder Organismen zu bedienen, um sich die Natur für seine Interessen gefügig zu machen. So setzt man in den Vereinigten Staaten bei einer neu entwickelten Bekämpfungsmaßnahme gegen ein verheerendes Unkraut jetzt Raupen ein, die wiederum durch Schlupfwespen kontrolliert werden. Das Ärgernis ist die Helmbohne (auch Kopou-Bohne oder Kudzu, lateinisch Pueraxia lobata, früher Gattung Dolichos). Dieser Schmetterlingsblütler, von alters her in Südostasien Faserlieferant und Futterpflanze, ist im Süden der USA zur Landplage geworden. Dort hat er sich über inzwischen fast 30000 Quadratkilometer ausgebreitet; die beträchtlich wuchernde Pflanze erstickt mit ihren windenden Ranken unter anderem Kulturpflanzen.

Der Insektenforscher David Orr und seine Kollegen von der Staatsuniversität North Carolina in Raleigh wollen des Unkrauts mit einer Spannerraupe Herr werden, die normalerweise Sojabohnen befällt. Da die Raupe Helmbohnen in Feldversuchen kahlfrißt, hofft man, daß die Pflanzen sich bei einem längeren Befall allmählich erschöpfen. Vor allem das riesige Wurzelsystem sollte schließlich seine Reserven verbrauchen, weil die Staude stets neue Blätter nachzuschieben versucht, aber keine neuen Speicherstoffe erzeugen kann. Eine einzelne Pflanze bildet oft deutlich mehr als 100 Kilogramm Wurzelmasse.

Man muß aber aufpassen, daß der Spanner sich nicht unkontrolliert ausbreitet, denn dann würde er auch Sojabohnenfelder heimsuchen. Deswegen werden am Unkraut nur von Schlupfwespen befallene Raupen ausgebracht. Sie gehen dann ein, sowie sie sich verpuppen, so daß keine Falter entstehen, die zu anderen Pflanzen fliegen und dort Eier legen würden. Ein günstiger Nebeneffekt der Methode ist, daß solche parasitenbefallenen Raupen stärker fressen als gesunde Tiere und die Raupenphase sich zudem verlängert.

Auf welche Weise allerdings die verwendete Schlupfwespenart, Copidosoma truncatellum, der Immunabwehr ihres Wirtes entgeht, ist noch nicht geklärt. Sie trägt nämlich keine Polydnaviren. Mehrere andere Arten mit solchen Viren werden bereits zur gezielten biologischen Schädlingsbekämpfung eingesetzt. Vielfach ist es dann allerdings eine Insektenplage, die man anzugehen sucht, etwa von bestimmten Fliegen, Nachtschmetterlingen oder Blattläusen.



Die Autorin ist freie Mitarbeiterin von Scientific American.



Aus: Spektrum der Wissenschaft 2 / 1998, Seite 78
© Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH
2 / 1998

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum der Wissenschaft 2 / 1998

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