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Optogenetik: Es werde – wieder – Licht

Sterben die Fotorezeptoren in der Netzhaut, wird man blind. Dank einem neuen gentechnischen Trick könnten jedoch andere, noch intakte Nervenzellen im Auge die Fähigkeit gewinnen, auf Licht zu reagieren.
Netzhaut

Millionen Menschen verlieren ihre Sehfähigkeit durch fortschreitende Degeneration der Netzhaut – ­teil­weise oder vollständig. Um ihnen zu helfen, testen Forscher verschiedene Gentherapien, die das Augenlicht wiederherstellen könnten. Eine der vielversprechendsten bedient sich der Optogenetik, bei der es darum geht, Zellen mit Licht zu steuern. Denn während bei solchen Erkrankungen die auf optische Reize reagierenden Fotorezeptorzellen unwiederbringlich absterben, bleiben die Bipolar- und Ganglienzellen der Netzhaut meist funktionstüchtig. Diese könnten sich zu Ersatzrezeptoren umrüsten lassen.

Zu diesem Zweck schleusten Wissenschaftler bereits vor einigen Jahren einen lichtempfindlichen Ionenkanal aus der Grünalge Chlamydomonas reinhardtii in intakte Zellen der Retina: das Kanalrhodopsin-2. Wenn kurzwelliges, blaues Licht auf das Protein trifft, lässt es positiv geladene Ionen durch die Membran in die Zelle einströmen, was diese aktiviert. Tierstudien haben gezeigt, dass der Ansatz grundsätzlich funktioniert. Beispielsweise baute ein Team um Alan Horsager von der University of Southern California in Los Angeles Kanalrhodopsin-2 in die Bi­polarzellen von blinden Mäusen ein. Auf diesem Weg gelang es ihnen, das Augenlicht der Tiere teilweise wiederherzustellen.

Doch die Methode hat ein paar Haken. Unter anderem benötigt das Kanalprotein sehr intensives Licht. Zwar kreierten Forscher inzwischen genetische Varianten davon, die lichtempfindlicher sind. Dennoch scheinen der Verbesserung der Sensitivität enge Grenzen gesetzt zu sein – und damit auch diesem Ansatz. …

Oktober 2015

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum der Wissenschaft Oktober 2015

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