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Schlaganfall: Die Uhr tickt

Wenn Hirnzellen bei einem Schlaganfall in Not geraten, bleibt dem Arzt nicht viel Zeit. Neue Wirkprinzipien sollen das therapeutische Fenster verlängern.


In voll saftiger Wut, prallrot das Gesicht von aufwallendem Blut und dick die Adersträhnen an den Schläfen« kommt Georg Friedrich Händel am 13. April des Jahres 1737 von der Probe. Mit einem Knall wirft der 52-Jährige die Haustür hinter sich zu, läuft zornig die Treppe hinauf und stapft heftig in seinem Arbeitszimmer auf und ab. Plötzlich erbebt das Haus von einem dumpfen Schlag. »Etwas Massiges und Schweres musste im obern Stockwerk hingeschmettert haben«, schreibt Stefan Zweig in seiner Erzählung »Georg Friedrich Händels Auferstehung«. Ein Diener habe seinen Herrn gleich darauf »regungslos auf dem Boden liegend, die Augen starr offen« vorgefunden. Der rasch herbeigerufene Arzt braucht nicht lange, um zu erkennen, was sich ereignet hat: »Apoplexia«, sagt er, »die rechte Seite ist gelähmt.« Und auf die bange Frage, ob der Hofkomponist je wieder genesen wird, antwortet er: »Vielleicht. Alles ist möglich.«

Georg Friedrich Händel wird wieder gesund. Ob die heißen Bäder in Aachen dazu beigetragen haben oder die Konstitution des Komponisten, den Stefan Zweig als stark wie ein Stier beschreibt, lässt der Dichter offen. »Nach einer Woche jedenfalls konnte sich Händel schon wieder hinschleppen, nach einer zweiten den Arm bewegen«. Der Komponist, der etwa so viele Noten zu Papier gebracht haben soll wie Bach und Beethoven zusammen, verstarb 1759 und schuf in dieser Zeit das Orato­rium »Messias« als sein größtes Werk.

Aus heutiger medizinischer Sicht muss Händel wohl jener Gruppe von Menschen zugerechnet werden, bei denen sich infolge einer Gefäßerkrankung und vieler Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Stress und Übergewicht ein Schlaganfall, fachlich Apoplex, mit vollständiger Spontanheilung ereignet hat. Das ist die Ausnahme, nicht die Regel: Vierzig bis fünfzig Prozent aller Schlaganfälle gehen unbehandelt mit bleibenden Funktionsstörungen einher oder führen in schweren Fällen (zehn bis zwanzig Prozent) innerhalb der ersten vier Wochen nach dem Ereignis zum Tode. Von mehr als 200000 Menschen, die pro Jahr in Deutschland einen Schlaganfall erleiden, stirbt jeder Fünfte. Nicht nur ältere, sondern zunehmend auch jüngere Menschen »trifft der Schlag«, der sich plötz­lich mit halbseitiger Schwäche und Gefühlsstörung, Verlust der Sprache, des Sprachverständnisses oder Sehstörungen bemerkbar machen kann. Risikofaktoren sind Rauchen, hoher Blutdruck, Fettstoffwechselstörungen, Zuckerkrankheit, mangelnde Bewegung, Übergewicht, Stress und Herzrhythmusstörungen. Zudem wächst das Risiko mit höherem Lebensalter drastisch an.

Anders als zu Händels Zeiten müssen Patienten heute nicht mehr allein auf die Gunst des Schicksals oder die Selbstheilungskräfte des Körpers hoffen. Die Mediziner verfügen inzwischen über exzellente Methoden, mit denen sie in den lebenden Körper hineinblicken können, um die Ursache und die Abläufe eines Schlaganfalls im Detail zu erkennen. Auch stehen mitt­lerweile Medikamente zur Verfügung, die sehr gut wirken – sofern sie früh genug verabreicht werden. Die Forschung arbeitet darüber hinaus an Wirkstoffen, die Hirnzellen vor dem Untergang bewahren sollen. Die Rehabilitation kennt seit wenigen Jahren Therapieverfahren, um selbst verloren gegangene Hirnleistungen noch Monate nach dem Schlaganfall zu reaktivieren. Wie für Diagnose und Therapie gilt auch hier: Je früher, desto besser. Dreh- und Angelpunkt der Erstversorgung und Koordination in der Akutphase des Schlaganfalls sind die »Stroke Units« – so heißen moderne »Schlaganfall-Stationen«, von denen es in deutschen Kliniken bereits mehr als hundert gibt.

Das therapeutische Fenster öffnen

Ursache eines Schlaganfalls ist meist ein Blutpfropf (fachlich Thrombus) in ei­ner durch Arteriosklerose vorgeschädigten Hirnarterie oder ein Blutgerinnsel, das aus dem Herzen oder einer großen Schlagader in das Gehirn gespült wird (fachlich Embolie). Etwa zwanzig Prozent der Schlaganfälle entstehen in Folge einer Hirnblutung. Dabei platzen angeborene Ausstülpungen der Hirngefäße oder kleine Arterien, die durch Bluthochdruck und Diabetes jahrelang geschädigt wurden, schlagen leck. Gerade bei mehrfach auftretenden Schlaganfällen kommen viele Ursachen zusammen.

In jedem Fall aber werden Teile des Gehirns »schlagartig« außer Funktion gesetzt, die Hirnzellen (fachlich Neuronen) erhalten nicht mehr genügend Sauerstoff und Nährstoffe und drohen abzusterben. Je länger dieser Zustand andauert, desto unwiderruflicher sind die Folgen. Ein Apoplex ist deshalb immer ein Notfall, der sofortiger ärztlicher Behandlung in einer neurologischen Klinik bedarf, am besten in einer Stroke Unit mit einem geschulten Team aus Ärzten, Pflegekräften und medizintechnisch versierten Mitarbeitern. Je früher die Therapie einsetzt, desto größer ist die Chance, gefährdetes Hirngewebe zu retten. »Time is Brain« bringt der Slogan einer amerikanischen Aufklärungskampagne die Bedeutung der Zeit für das Überleben und die Lebensqualität der Betroffenen auf den Punkt.

Zur optimalen Therapie muss der Arzt die Ursache klären. Im Computertomogramm kann er erkennen, ob ursächlich eine Blutung (fachlich Hämorrhagie) oder eine Mangeldurchblutung (fachlich Ischämie) vorliegt. Die Magnetresonanztomografie hilft, in der Hochakutphase das Ausmaß des bereits eingetretenen Schadens und die Überlebenswahrscheinlichkeit der Nervenzellen noch besser abzuschätzen. Mit Ultraschall gelingt es des Weiteren, Gefäßveränderungen und -verstopfungen der Hirnarterien zu erkennen sowie ihren Ursprung auszumachen.

Liegt eine Hirnblutung vor, muss die Leckstelle operativ verschlossen werden. Ist hingegen die Blutzirkulation durch einen Pfropf verschlossen, versucht man das blockierte Gefäß mit einem Medikament – einem gentechnisch hergestellten »Gewebeplasminogenaktivator« (rtPA) – wieder durchgängig zu machen. Der Wirkstoff, der den blockierenden Blutpfropf auflösen kann, wird in eine Vene, in Ausnahmefällen auch direkt in die Arterie gespritzt. Die Mediziner sprechen von einer »Lyse« (griechisch für »auflösen«). Sie muss nach den derzeit geltenden Regeln innerhalb der ersten drei Stunden nach den ersten Symptomen erfolgen. Danach verringern sich die Aussichten, das Ausmaß des Schlaganfalles und seine Folgen wesentlich zu begrenzen, während die Gefahr unerwünschter Nebenwirkungen steigt.

Neuere Untersuchungen lassen hoffen, dieses »therapeutische Fenster« zu vergrößern. Beispielsweise scheint es möglich, mit geringeren Dosen des Gewebeplasminogenaktivators die gewünschte Wirkung zu erzielen, sofern eine spezielle Ultraschallbehandlung die Therapie stützt. Das bedeutet: Der Wirkstoff lässt sich über einen längeren Zeitraum als die genannten drei Stunden verabreichen, ohne dass als Nebenwirkung Blutungen auftreten.

Dem raschen Einsatz aller derzeit verfügbaren medizinischen Methoden, sei es in der Akuttherapie, in der Vorbeugung weiterer Anfälle oder zur Rehabilitation, ist es zu verdanken, dass heute jeder zweite Patient ohne neurologische oder psychische Funktionseinbußen nach Hause entlassen werden kann. Wenn es gelänge, diejenigen Gehirnzellen, die von der Blutzufuhr zeitweilig abgeschnitten sind, mit Hilfe von Medikamenten bei allen Patienten vor dem Absterben zu schützen, könnten noch bessere Ergebnisse erzielt werden. Das ist eines der Ziele der aktuellen Schlaganfall-Forschung, die derzeit mehrere Ansätze verfolgt.

Wenn der Blutstrom und mit ihm die Versorgung versiegt, sterben die davon unmittelbar betroffenen Nervenzellen nach kürzester Zeit unwiderruflich ab – im Zentrum der Minderdurchblutung innerhalb weniger Sekunden bis Minuten. Um diesen Infarktkern herum liegen die Hoffnungsträger künftiger Therapien: ein Saum von Zellen, deren Sauerstoff- und Nährstoffversorgung gerade noch ausreicht, um ihre Zellstrukturen intakt zu halten. In der Fachsprache heißt diese Übergangszone »Penumbra«, Schattenzone.

Schlafende Neuronen wecken

Deren Nervenzellen, das wissen die Hirnforscher heute, befinden sich in einer Art Dornröschenschlaf, aus dem sie erwachen können, sobald ihnen wieder genügend Sauerstoff und Nährstoffe angeboten werden. Die »Zeit der Erweckbarkeit« ist jedoch ungleich kürzer als im Märchen, weil auch in dieser Region von Sekunde zu Sekunde mehr Zellen sterben. Hält die Mangelversorgung an, wächst der Infarktkern, und die Chancen auf eine klinische Erholung schwinden. Doch neue Wirkstoffe haben zumindest im Labor den Prozess verlangsamen beziehungsweise das Erwachen der Penumbra-Zellen fördern können. Bisher gelang es den Wissenschaftlern allerdings noch nicht, diese Ergebnisse der Grundlagenforschung in die Klinik zu übertragen.

Eine zusätzliche Form zellulären Ster­bens, der »programmierte Zelltod« (fachlich Apoptose), bedroht selbst noch Tage nach dem Schlaganfall die Patienten. Die Apoptose ist ein von der Natur in jede einzelne Zelle eingebautes Programm, das abläuft, sobald sie von äußeren Signalen zum »Selbstmord« aufgefordert wird. Auf diese Weise entledigt sich der Körper etwa verbrauchter oder krankhaft veränderter Zellen auf kontrollierte und unauffällige Weise. Nach einem Schlaganfall schütten die zugrunde gehenden Zellen leider vermehrt Entzündungsstoffe und Stoffwechselprodukte aus, die ihre Nachbarzellen fälsch­licherweise in den Selbstmord treiben. Substanzen, die dieses unnötige Zell­sterben aufhalten und funktionstüchtiges Hirngewebe erhalten, sind die Hoffnung all derjenigen Patienten, deren Schlaganfall nicht sofort behandelt werden konnte oder die trotz frühzeitigen Eintreffens in einer Stroke Unit wegen individueller Besonderheiten nur eingeschränkt zu therapieren waren.

Zu guter Letzt interessieren sich Schlaganfallforscher sehr für die erstaunliche Plastizität des Gehirns – seine Fähigkeit, sich selbst zu helfen. Denn der Schlaganfall wird vom Gehirn nicht passiv hin­genommen; er veranlasst vielmehr aktiv gegensteuernde und kompensatorische Maßnahmen. Um Schäden auszugleichen, übernehmen beispielsweise Zellen weit außerhalb des betroffenen Areals Aufgaben der untergegangenen Neuronen. Auf diese Weise stellen benachbarte Hirnareale verlorene Funktionen wieder her oder vertreten die Zellen im Infarktgebiet so lange, bis diese sich regeneriert haben. Auch dass Dendriten – die astartigen Fortsätze von Nervenzellen – auswachsen und neue Verbindungen knüpfen, dass sich neue Synapsen, also Kontaktstellen zwischen Nervenzellen, und selbst einzelne Neurone neu bilden können, haben Wissenschaftler beobachtet.

Abwarten oder vorbeugen?

Die Bereitschaft des Gehirns, sich neu zu organisieren, ist unmittelbar nach einem Schlaganfall besonders groß. Im Verlauf der nachfolgenden Monate nimmt sie langsam wieder ab. Die Selbstheilungskräfte des Gehirns mit Hilfe von Medikamenten oder gezielten Trainingsmaßnahmen zu stimulieren, ist ein weiteres anspruchsvolles Ziel einer Schlaganfall-Therapie der Zukunft.

Bis es soweit ist, bleibt der Schlaganfall eine der dramatischsten Krankheiten, die vielen Menschen das Leben kostet oder sie hilfsbedürftig werden lässt. Durch bessere Information der Bevölkerung, so die Hoffnung, könnte ihre Bereitschaft wachsen, Risikofaktoren wie ungesunde Ernährung zu meiden und die Akutzeichen des Schlaganfalls zu beachten. Ohne das kontinuierliche Engagement von Rettungssanitätern, Notärzten und Klinikpersonal in speziellen Schlaganfallzentren und deren Unterstützung durch die für ein modernes Gesundheitssystem Verantwortlichen steht der medizinische Fortschritt seit Georg Friedrich Händel zur Disposition: Dr. Jenkins, der Arzt des königlichen Hofkomponisten, eilte damals zwar so schnell er konnte zu seinem Patienten. Dort konnte er aber nur abwarten, bis die Symptome – möglicherweise – wieder verschwanden.

Aus: Spektrum der Wissenschaft 1 / 2003, Seite 71
© Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH
1 / 2003

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum der Wissenschaft 1 / 2003

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