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Autismus : Unsere soziale Natur

Nobelpreisträger Eric Kandel erklärt, was uns die Autismusforschung über jene Hirnregionen offenbart, die unser Sozialverhalten steuern.
Eric Kandel

Wir sind von Natur aus höchst soziale Lebewesen. Dass es unserer Spezies im Lauf der Evolu­tion so gut gelungen ist, sich an die Umwelt anzupassen, verdanken wir zu einem großen Teil unserer Fähigkeit, zwischenmenschliche Netzwerke zu knüpfen. Mehr als jede andere Spezies brauchen wir einander – als Gefährten und zum Überleben. Entsprechend entwickeln sich Menschen in der Isolation nicht normal. Kinder sind von Geburt an darauf vorbereitet, die Welt zu interpretieren, auf die sie als Erwachsene treffen werden. Aber die Sprache und weitere entscheidende Fähigkeiten, die sie brauchen werden, können sie nur von anderen Menschen erlernen. Ein Mangel an sensorischen und sozialen Erfahrungen in einem frühen Lebensstadium kann den Aufbau des Gehirns beeinträchtigen. Aber auch im Alter brauchen wir zwischenmenschliche Beziehungen, um das Gehirn gesund zu erhalten.

Über das Wesen und die Bedeutung unseres sozialen Gehirns – über die Areale und die Prozesse, die auf die Interaktionen mit anderen Menschen spezialisiert sind – wissen wir mittlerweile eine Menge. Viele Kenntnisse stammen aus der Erforschung des Autismus, einer komplexen Krankheit, bei der sich das soziale Gehirn nicht normal entwickelt. Autismus macht sich in einer entscheidenden Entwicklungsphase, noch vor dem dritten Geburtstag, bemerkbar.

Das Spektrum reicht von schwachen bis schweren Formen; von Menschen, die große Schwierigkeiten haben sich auszudrücken und bei geistigen Tätigkeiten unterdurchschnittlich abschneiden, bis zu jenen, die hochintelligent sind und keinerlei Probleme mit der Sprache haben. Charakteristisch ist allerdings immer die Schwierigkeit, mit anderen in Verbindung zu treten ...

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  • Quellen

Brothers, L. A.: A Project for Integrating Primate Behavior and Neurophysiology in a New Domain. In: Concepts in Neuroscience 1, S. 27–51, 1990

Gotts S. J. et al.: Fractionation of Social Brain Circuits in Autism Spectrum Disorders. In: Brain 135, 9, S. 2711–2725, 2012

Insel T. R.: The Challenge of Translation in Social Neuroscience: A Review of Oxytozin, Vasopressin, and Affiliative Behavior. In: Neuron 65, 6, S. 768–779, 2010

Kong A. et al.: Rate of De Novo Mutations and the Importance of Father’s Age to Disease Risk. In: Nature 488, S. 471–475, 2012

Krumm, N. et al.: A de Novo Convergence of Autism Genetics and Molecular Neuroscience. In: Trends in Neuroscience 37, S. 95–105, 2014

Pelphrey K. A. et al.: Brain Mechanisms for Social Perception: Lessons from Autism and Typical Development. In: Annals of the New York Academy of Sciences 1145, S.283–299, 2008

Schumann C. M. et al.: Longitudinal Magnetic Resonance Imaging Study of Cortical Development through Early Childhood in Autism. In: Journal of Neuroscience 30, 12, S. 4419–4427, 2010

Tang, G. et al.: Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy Causes Autistic-Like Synaptic Pruning Deficits. In: Neuron 83, S. 1131–1143, 2014

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