Hunger unterdrückt bei Mäusen offenbar entzündliche Schmerzen, wie Forscher um Nicholas Betley von der University of Pennsylvania entdeckten. Die Wissenschaftler untersuchten, wie Mäuse, die 24 Stunden lang nichts gefressen hatten, auf zwei verschiedene Arten von Schmerzreizen reagierten: auf akute Pein, die durch Kontakt mit einer Heizplatte verursacht wurde, sowie auf eine Injektion mit Formaldehyd, die bei ihnen eine schmerzhafte Entzündungsreaktion in der Pfote auslöste. Dabei entdeckten Betley und seine Kollegen, dass die Tiere sich im letzteren Fall seltener die schmerzende Pfote leckten als Artgenossen, die zwischendurch nicht fasten mussten – ganz so, als hätte man ihnen ein entzündungshemmendes Schmerzmittel verabreicht. Zudem führte der Hunger dazu, dass die Mäuse den Ort, an dem ihnen die Forscher die Injektion verabreicht hatten, nicht wie sonst mieden.

In einem zweiten Schritt versuchten die Forscher um Betley die Schaltkreise im Gehirn ausfindig zu machen, die für diesen Effekt verantwortlich sein könnten. Sie hatten dabei eine bestimmte Gruppe von Nervenzellen im Hypothalamus, die AgRP-Neurone, in Verdacht, da diese bei Hunger aktiv sind und die Nahrungsaufnahme anregen. Tatsächlich konnten sie allein durch die künstliche Stimulation der Nervenzellen auch satte Mäuse unempfindlicher gegen anhaltende Schmerzen machen. Eine zentrale Rolle scheinen dabei nur etwa 300 Neurone zu spielen, die mit Zellen im parabrachialen Nukleus im Hinterhirn kommunizieren.

Dieser Mechanismus stellt wahrscheinlich sicher, dass die Tiere sich trotz Verletzung auf die Suche nach Futter gegeben, vermuten die Forscher. Ein knurrender Magen hat keinen Einfluss auf das akute Schmerzempfinden der Tiere. Das verdeutliche, dass die verschiedenen Bedürfnisse in einer klaren Hierarchie zueinander stünden, um die Überlebenschancen der Nager zu optimieren.