Direkt zum Inhalt
Login erforderlich
Dieser Artikel ist Abonnenten mit Zugriffsrechten für diese Ausgabe frei zugänglich.

Intelligenz: Genetisches Gehirntuning

Forscher haben bereits mehr als 30 Stämme von Mäusen gezüchtet, die mit ver­besserten kognitiven Fähigkeiten aufwarten. Von solchen Nagern erhoffen sie sich wichtige Erkenntnisse darüber, wie sich auch das menschliche Gehirn auf Trab bringen lässt. Doch möglicherweise hätte derlei IQ-Tuning einen hohen Preis.
Heikle BalanceLaden...
Vor zehn Jahren setzte Joe Tsien eine braune Maus in ein Becken mit trübem Wasser. Kaum losgelassen, schwamm sie in einem großen Bogen, wobei sie sich an den farbigen Formen orientierte, die über dem Wasser aufgehängt waren. Nach nur wenigen Sekunden rettete sie sich auf eine kleine Plattform, die dicht unter der Wasseroberfläche verborgen lag. Die meisten Mäuse benötigen mindestens sechs Versuchsdurchgänge, bevor sie sich an die Po­sition der Plattform in einem Morris-Wasser­labyrinth erinnern können. Diese Maus brauch­te lediglich drei.
Tsien, der damals an der Princeton Univer­sity im US-Bundesstaat New Jersey forschte, nannte seine Schöpfung Doogie, nach einem genialen Teenager in der amerikanischen Fernsehserie "Doogie Howser, M.D.". Seine Arbeit ist eines der ersten Beispiele für Versuche von Wissenschaftlern, mit Hilfe gentechnischer Verfahren superschlaue Tiere zu züchten, die die neuronalen Grundlagen des Lernens besser zu verstehen helfen.
Forscher haben mittlerweile 33 Mäusestämme gezüchtet oder identifiziert, die wie Doogie über gesteigerte kognitive Fähigkeiten verfügen. Diese Tiere lernen im Allgemeinen schneller, erinnern sich länger und finden sich in ­Labyrinthen besser zurecht als gewöhnliche ­Mäuse. Die molekularen Vorgänge im Gehirn, die mit dem Langzeitgedächtnis zusammenhängen, sind bei Mensch und Nagetier nahezu identisch. Daher können diese Untersuchungen möglicherweise die Suche nach Therapieansätzen für viele verschiedene Lern- und Gedächtnisstörungen beflügeln: von Legasthenie bis zur Demenz.
Ein Großteil der Forschungen zielt darauf ab, das ausgereifte Gehirn anpassungsfähiger zu machen – es quasi in eine jüngere, flexiblere Version seiner selbst zu verwandeln. Dadurch ließen sich vielleicht bestimmte kognitive Probleme beheben, die man bisher für entwicklungsbedingt unwiderruflich hielt. Darüber hinaus könnte es aber theoretisch auch möglich werden, normal funktionierende menschliche Gehirne zu verbessern ...
April 2010

Dieser Artikel ist enthalten in Gehirn&Geist April 2010

Kennen Sie schon …

10/2019

Gehirn&Geist – 10/2019

In dieser Ausgabe beschäftigt sich Gehirn&Geist mit der Rolle der Atmung für unser Denken. Außerdem im Heft: Sexualität, Psychosen und Darm-Hirn-Achse.

31/2019

Spektrum - Die Woche – 31/2019

In dieser Ausgabe widmen wir uns dem Klimawandel, Hagelfliegern und dem bewussten Leben.

28/2019

Spektrum - Die Woche – 28/2019

In dieser Ausgabe widmen wir uns Alzheimer, einem alten Schädel und den Bienen.

Lesermeinung

Beitrag schreiben

Wir freuen uns über Ihre Beiträge zu unseren Artikeln und wünschen Ihnen viel Spaß beim Gedankenaustausch auf unseren Seiten! Bitte beachten Sie dabei unsere Kommentarrichtlinien.

Tragen Sie bitte nur Relevantes zum Thema des jeweiligen Artikels vor, und wahren Sie einen respektvollen Umgangston. Die Redaktion behält sich vor, Leserzuschriften nicht zu veröffentlichen und Ihre Kommentare redaktionell zu bearbeiten. Die Leserzuschriften können daher leider nicht immer sofort veröffentlicht werden. Bitte geben Sie einen Namen an und Ihren Zuschriften stets eine aussagekräftige Überschrift, damit bei Onlinediskussionen andere Teilnehmer sich leichter auf Ihre Beiträge beziehen können. Ausgewählte Lesermeinungen können ohne separate Rücksprache auch in unseren gedruckten und digitalen Magazinen veröffentlicht werden. Vielen Dank!

  • Quellen
Originalquelle

Lehrer, J.: Small, Furry ... and Smart. In: Nature 461(7266), S. 862-864, 2009.


Weitere Quellen

Alarcón, J. M. et al.: Chromatin Acetylation, Memory, and LTP Are Impaired in CBP+/- Mice. In: Neuron 42, S. 947-959, 2004.

Bourtchouladze, R. et al.: A Mouse Model of Rubinstein-Taybi Syndrome: Defective Long-Term Memory is Ameliorated by Inhibitors of Phosphodiesterase 4. In: Proceedings of the National Academy of Sciences 100, S. 10518-10522, 2003.

Ehninger, D. et al.: Reversing Neurodevelopmental Disorders in Adults. In: Neuron 60, S. 950-960, 2008.

Hawasli, A. H. et al.: Cyclin-Dependent Kinase 5 Governs Learning and Synaptic Plasticity via Control of NMDAR Degradation. In: Nature Neuroscience 10, S. 880-886, 2007.

Korzus, E. et al.: CBP Histone Acetyltransferase Activity Is a Critical Component of Memory Consolidation. In: Neuron 42, S. 961-972, 2004.

Kushner, S. A. et al.: Modulation of Presynaptic Plasticity and Learning by the H-ras/Extracellular Signal-Regulated Kinase/Synapsin I Signaling Pathway. In: Journal of Neuroscience 25, S. 9721-9734, 2005.

Maher, B.: Poll Results: Look Who's Doping. In: Nature 452, S. 674-675, 2008.

Malleret, G. et al.: Inducible and Reversible Enhancement of Learning, Memory, and Long-Term Potentiation by Genetic Inhibition of Calcineurin. In: Cell 104, S. 675-686, 2001.

McClelland, J. L. In: Schacter, D. L. (Hrsg.): Memory Distortion: How Minds, Brains, and Societies Reconstruct the Past, S. 69-90, Harvard University Press 1995.

Tang, Y.-P. et al.: Genetic Enhancement of Learning and Memory in Mice. In: Nature 401, S. 63-69, 1999.

Yin, J. C. P. et al.: CREB as a Memory Modulator: Induced Expression of a dCREB2 Activator Isoform Enhances Long-Term Memory in Drosophila. In: Cell 81, S. 107-115, 1995.