Angiogenese-Hemmer sind keine Wundermittel gegen Krebs. Ein Beispiel dafür bietet das Avastin. Dieser monklonale Antikörper richtet sich gegen den Wachstumsfaktor VEGF, der das Aussprossen neuer Blutgefäße anregt. Bei einer aktuellen klinischen Studie an Patienten mit metastasierendem Nierenkrebs konnte er zwar das Fortschreiten der Erkrankung deutlich verzögern, doch verkleinerten sich die Tumoren nur äußerst selten.

Eine andere klinische Studie mit Avastin endete jüngst hingegen enttäuschend. Hier erhielten Patientinnen mit fortgeschrittenem metastasierendem Brustkrebs, die schon Rückfälle erlitten hatten, den Angiogenese-Hemmer zusammen mit dem Krebsmittel Capecitabin. Diese Kombination brachte keine Vorteile gegenüber dem Mittel allein. Weder verzögerte der Antikörper das Fortschreiten der Erkrankung, noch überlebten mehr Patientinnen länger als ein Jahr. Wie Judah Folkman, der Pionier der Angiogenese-Forschung, hierzu in der Fachzeitschrift Nature Reviews Cancer jüngst erläuterte, gibt es eine mögliche Erklärung für diesen Fehlschlag: Nur wenige der Tumoren haben den Wachstumsfaktor VEGF in einer aktiven Form erzeugt. Er plädiert dafür, die Tumoren vorher besser auf ihre Eigenschaften zu untersuchen. Dann ließe sich eher absehen, ob der individuelle Krebs überhaupt ansprechen kann.

Aus: Spektrum der Wissenschaft 12 / 2002, Seite 52
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