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Homosexualität: biologische Faktoren

Zumindest bei der männlichen Homosexualität deuten zwei neue Befunde auf eine biologische Ursache – ein genetischer und ein hirnphysiologischer.

Das sexuelle Interesse der meisten Männer ist auf Frauen gerichtet und das der meisten Frauen auf Männer. Viele Menschen halten dies schlicht für die natürliche Ordnung – die biologisch gemäße, instinktiv richtige Manifestation des Geschlechtstriebs, bestärkt durch Erziehung, Religion und Gesetz. Doch eine beachtliche Minderheit von Männern und Frauen (schätzungsweise zwischen 1 und 5 Prozent) fühlt sich ausschließlich zum eigenen Geschlecht hingezogen; und nicht eben wenige Menschen suchen in individuell unterschiedlichem Grade intimen Kontakt zu beiden Geschlechtern.

Woran liegt diese Vielfältigkeit von Hetero-, Homo- und Bisexualität? Ist der Hintergrund irgendeine Verschiedenartigkeit in den Genen oder einer körperlichen Struktur? Sind frühere Erlebnisse richtungweisend? Oder wird eine schon vorhandene Anlage biographisch und kulturell überformt? Ein Einblick in diese Zusammenhänge wäre schon deswegen bedeutsam, weil man dann abwägen könnte, inwieweit der einzelne selbst auf seine geschlechtlichen Neigungen Einfluß hat, sie gleichsam wählen kann, oder ob er seinem Körper gewissermaßen ausgeliefert ist.

Eine dermaßen komplexe und variable Eigenschaft wie die sexuelle Orientierung dürfte wohl kaum von nur einer Einflußgröße bestimmt sein. Doch immerhin deuten einige Ergebnisse neuerer Laboruntersuchungen – so auch unsere eigenen – darauf hin, daß Gene und Hirnentwicklung auch beim Merkmal Homosexualität unbedingt mitwirken, auch wenn wir noch nicht wissen, wie dies ursächlich geschieht. Möglicherweise lenken bestimmte Gene die sexuelle Differenzierung des Gehirns und seine Wechselbeziehungen mit der Außenwelt auf eine Art, daß dessen ohnehin schon riesiges Spektrum an Reaktionen auf sexuelle Reize sich noch breiter und vielseitiger ausbildet.

Bei der Suche nach biologischen Wurzeln der sexuellen Neigung hat man bislang zwei Wege verfolgt. Zum einen stützt man sich auf Befunde eines zunächst völlig anderen Forschungsfeldes, dem Fahnden nach strukturellen Unterschieden weiblicher und männlicher Gehirne. Wir werden zeigen, daß bei homosexuellen Männern eine Besonderheit vorzukommen scheint: daß eine Gruppe von Hirnzellen wie bei Frauen und anders als bei heterosexuellen Männern gestaltet ist.

Zum anderen forscht man nach Genen oder Genkomplexen, die für die Ausprägung von Homosexualität verantwortlich oder zumindest daran beteiligt sein könnten, indem man bei deren gehäuftem Vorkommen in bestimmten Familien untersucht, ob sich irgendeine Entsprechung im Erbmaterial – der DNA – findet, etwas, das die heterosexuellen Männer der Verwandtschaft nicht aufweisen.


Ein geschlechtstypisches Hirngebiet

Wissenschaftler suchen beim Menschen schon lange nach einem anatomischen Korrelat im Gehirn für die Geschlechtszugehörigkeit. So offensichtlich der Unterschied zwischen Mann und Frau äußerlich und in vieler Hinsicht auch sonst ist – dieses Unterfangen erwies sich als äußerst schwierig.

Zwar sind die Gehirne von Männern entsprechend ihrem ganzen Körperbau durchschnittlich ein wenig größer, aber eine andere klare Verschiedenheit ist bei einer ersten Betrachtung nicht ohne weiteres zu erkennen. Selbst im mikroskopischen Präparat sehen sich männliche und weibliche Hirnstrukturen sehr ähnlich. Sollte es überhaupt Unterschiede geben, war demnach zu folgern, müßten sie winzig sein und schwer zu finden. So wundert es nicht, daß man hilfsweise Tiergehirne studierte und daran auch erstmals einen zerebralen Geschlechtsdimorphismus nachgewiesen hat.

Besonders wichtig ist eine Untersuchung von Roger A. Gorski von der Universität von Kalifornien in Los Angeles aus dem Jahre 1978 am Hypothalamus von Ratten. Diese Struktur liegt an der Hirnbasis und ist für viele körperliche Funktionen entscheidend; unter anderem wirkt sie bei der Regulation des Stoffwechsels mit und spielt beim Instinktverhalten – auch bei Sexualfunktionen – eine Rolle. Wie sich herausstellte, ist eine bestimmte Zellgruppe (ein sogenannter Kern) im vordersten Bereich des Hypothalamus bei männlichen Tieren um ein Mehrfaches größer als bei weiblichen. Obgleich die Zellansammlung selbst bei den Männchen nicht einmal einen Millimeter Durchmesser hat, sieht man den Unterschied an entsprechend angefärbten Hirnschnitten leicht sogar ohne Mikroskop.

Gorskis Befund war schon deshalb aufschlußreich, weil das Gebiet, in dem die Zellgruppe liegt, mit der Erzeugung von Sexualverhalten assoziiert wird, insbesondere dem für Männchen typischen. Zum Beispiel verlieren Affenmännchen, bei denen diese mediale präoptische Region zerstört ist, jegliches sexuelle Interesse an Weibchen. Andererseits läßt ein unversehrtes, gerade lustloses Männchen sich durch elektrische Reizung dieser Zone zum Koitus bringen.

Indes dürfen wir nicht verschweigen, daß bei Affen eine gesonderte, je nach Geschlecht unterschiedlich ausgebildete Zellgruppe, welche der bei Ratten entspräche, noch nicht gefunden worden ist. Auch die genaue Funktion dieses Kerns bei Ratten ist noch nicht geklärt. Immerhin fand Gorskis Arbeitsgruppe schon heraus, daß der Unterschied früh in der Entwicklung der Tiere eintritt und daß dabei Androgenen – den typisch männlichen Geschlechtshormonen – eine Schlüsselrolle zukommt.

Nervenzellen in der fraglichen Gruppierung tragen nämlich reichlich Rezeptoren für Geschlechtshormone, und zwar sowohl für Androgene – deren wichtigstes das Testosteron ist – als auch für Östrogene, weibliche Geschlechtshormone also. Zunächst haben männliche und weibliche Rattenembryos in der medialen präoptischen Region etwa gleich viele Neuronen. Um die Zeit der Geburt aber bewirkt ein hoher Ausstoß von Testosteron aus den Hoden der männlichen Feten, daß die Zellpopulation sich stabilisiert; bei den Weibchen hingegen, bei denen ein solches hormonelles Signal ausbleibt, sterben viele der Zellen frühzeitig ab – der Kern verliert dadurch bleibend beträchtlich an Größe. Interessanterweise sind die medialen präoptischen Neuronen nur wenige Tage vor und nach der Geburt in dieser Weise zu ihrem Fortbestand unbedingt auf das Androgen angewiesen; die Zellpopulation schrumpft nämlich nicht nachträglich, wenn man ein erwachsenes Männchen kastriert und damit die weitere Testosteron-Produktion stoppt.

Später fand Gorskis Gruppe – beteiligt war besonders Laura S. Allen – auch im menschlichen Gehirn eine geschlechtsspezifisch unterschiedliche Struktur in der medialen präoptischen Region, dritter interstitieller Nucleus des anterioren Hypothalamus (dritter Zwischenkern des vorderen Hypothalamus) oder kurz INAH3 genannt (Bild 1 links und Mitte links): Die Zellgruppe ist bei Männern etwa dreimal so groß wie bei Frauen; allerdings variiert die Größe selbst beim gleichen Geschlecht beträchtlich.


Ein sexualspezifischer Hirnkern

Dieser Befund brachte mich (LeVay) im Jahre 1990 auf die Idee zu untersuchen, ob der INAH3 oder ein anderer Kern derselben Region womöglich auch bei homo- und heterosexuellen Männern verschieden groß ist. Die These war gewagt, denn der vorherrschenden Auffassung zufolge sollte die Ausrichtung des geschlechtlichen Interesses ein von der Umwelt und von kulturellen Traditionen geformter Zug der Persönlichkeit sein. Einflüsse dieser Art verarbeitet das Gehirn aber unseres Wissens auf höherer Ebene, nämlich hauptsächlich in der Großhirnrinde und nicht in gewissermaßen niederen Zentren wie dem Hypothalamus.

Ich konnte die Gehirne von 19 homosexuellen und 16 heterosexuellen Männern untersuchen, deren Leichen zur Autopsie freigegeben worden waren. Alle homosexuellen und sechs der heterosexuellen Männer hatten die Immunschwächekrankheit AIDS gehabt und waren an dadurch bedingten Komplikationen gestorben; die Geschlechtsorientierung der übrigen war nicht festgestellt worden. Nimmt man für sie das Muster der Gesamtbevölkerung an, dürften aber höchstens einer oder zwei von ihnen homosexuell gewesen sein. Zusätzlich habe ich noch die Gehirne von sechs Frauen in die Studie einbezogen, über deren sexuelle Präferenz ich ebenfalls nichts wußte.

Die Proben wurden anonymisiert, um die Analysen nicht unwillkürlich zu verfälschen. Als Präparate verwendete ich jeweils eine Serie sehr dünner Hypothalamus-Schnitte, die ich anfärbte, um einzelne Nervenzellgruppen sichtbar zu machen, und bestimmte deren Volumen aus ihrem Ausmaß in den einzelnen Schnitten und der Dicke aller Schnitte. Außer der Gruppe INAH3 prüfte ich die drei dicht daneben liegenden Kerne INAH1, 2 und 4.

Dabei bestätigte sich der frühere Befund, daß der INAH3 bei heterosexuellen Männern mehr als doppelt so groß ist wie bei Frauen. Wie ich aber außerdem feststellte, war der Kern bei diesen Männern auch zwei- bis dreimal so groß wie bei den homosexuellen der Stichprobe, wo er in einigen Fällen sogar gänzlich zu fehlen schien (Photos in Bild 1). Daß man ein solches Resultat zufällig erhält, hat eine statistische Wahrscheinlichkeit von nur etwa 1 zu 1000. Weil kein signifikanter Unterschied in der Größe des INAH3 von Frauen und von homosexuellen Männern auszumachen war, scheint der Dimorphismus dieses Kerns bei hetero- und homosexuellen Männern gleicherweise ausgeprägt zu sein wie der geschlechtstypische.

Selbstverständlich muß man bei solch einer Analyse andere als die in Frage stehenden Einflüsse ausschließen, die womöglich ebensolche Strukturunterschiede bewirken. In diesem Falle kam vor allem AIDS in Betracht: Das verursachende Virus kann – ebenso wie manche sonstigen Krankheitserreger, mit denen ein geschwächtes Immunsystem nicht mehr fertig wird – auch Hirnzellen ernstlich schädigen.

Gegen den Verdacht, daß der INAH3 aus diesem Grunde bei den homosexuellen Männern, die ja alle an AIDS gestorben waren, kleiner gewesen sei, lassen sich mehrere Argumente anführen: Erstens hatten unter den heterosexuellen Männern die AIDS-Opfer einen ebenso großen INAH3 wie diejenigen, die aus anderen Gründen gestorben waren. Zweitens unterschied sich die Krankheitsgeschichte der AIDS-Opfer mit kleinem INAH3 im wesentlichen nicht von der jener mit großem INAH3; so hatte ihr Siechtum nicht länger gedauert. Drittens waren die drei anderen untersuchten Zellgruppen desselben Gebietes – INAH1, 2 und 4 – bei den von AIDS Betroffenen keineswegs kleiner als bei den anderen Gestorbenen; sofern durch diese Krankheit Gehirnzellen unspezifisch zugrunde gehen, hätte sich das wohl auch auf diese Kerne ausgewirkt.

Schließlich konnte ich nach Abschluß dieser Analysen noch den Hypothalamus eines Homosexuellen untersuchen, der nicht an den Folgen von AIDS gestorben war. Wieder machte ich eine Blindstudie, wobei ich zum Vergleich diesmal Hirnpräparate von mehreren heterosexuellen Männern desselben Alters wählte. Das Resultat war wie zuvor: Der INAH3 des homosexuellen Mannes hatte nicht einmal ein halb so großes Volumen wie der aller anderen.

Es scheint sogar noch weitere anatomische Unterschiede im Gehirn zu geben, die mit der sexuellen Orientierung korreliert sind. Wie Laura Allen und Gorski kürzlich entdeckten, ist die vordere Kommissur – ein Faserbündel, das sich quer durch die Mittelebene des Gehirns zieht (Bild 1 links) bei heterosexuellen Männern am unscheinbarsten, größer bei Frauen und am stärksten ausgebildet bei homosexuellen Männern. Begleicht man die Werte um die Größendifferenzen der Gehirne, hat die Struktur bei Homosexuellen relativ etwa die Ausmaße wie bei Frauen.


Verflochtene Ursachen

Was mag der Hintergrund für die offenkundige Korrelation zwischen sexueller Orientierung und Hirnstruktur sein? Theoretisch gibt es drei Möglichkeiten. Eine wäre, daß die Strukturunterschiede bereits sehr früh – vielleicht sogar vor der Geburt – existieren und daran teilhaben, welche sexuellen Vorlieben ein Mensch später entwickelt. Die umgekehrte Version ist, daß die anatomischen Besonderheiten erst im Erwachsenenalter entstehen, nämlich unter dem Einfluß von sexuellen Empfindungen oder Verhaltensweisen. Und als weiteres wäre möglich, daß keines vom anderen direkt gesteuert wird, sondern daß ein dritter Faktor sowohl die Richtung des Sexualinteresses als auch die Strukturunterschiede im Gehirn prägt; dies könnte etwa ein Ereignis noch vor oder bald nach der Geburt sein.

Mit Sicherheit läßt sich derzeit zwischen den drei Erklärungen nicht entscheiden. Unseres Erachtens ist aber zumindest die zweite recht unwahrscheinlich, wenn man etwa bedenkt, daß bei Ratten die erwähnten Kerne in der frühen Hirnentwicklung noch plastisch und für Androgene sensibel sind, später aber offenbar kaum noch. Wir favorisieren die erste Erklärung, wonach die anatomischen Unterschiede bereits in der Phase der Gehirnausbildung angelegt werden und im späteren Leben das Sexualverhalten mitbestimmen. Wir haben erwähnt, daß bei Affen die mediale präoptische Region für das Sexualverhalten wichtig ist. Im gleichen Gebiet des Hypothalamus liegt beim Menschen der INAH3. Vielleicht beeinflußt dieser Kern bei Männern tatsächlich in irgendeiner Weise die individuelle Geschlechtsorientierung. Allerdings ist dies noch reine Spekulation, solange Hinweise auf eine kausale Verknüpfung nicht vorliegen.

Sollte unsere Vorstellung richtig sein, wäre zu klären, wie eine solche anatomische Besonderheit sich im Embryo oder Fetus ausbildet. Die Ursache könnten ähnliche Prozesse sein wie bei der typischen Geschlechtsdifferenzierung. Die geschlechtsspezifischen Hirnstrukturen kommen durch Wechselwirkungen zwischen dem sich entwickelnden Gehirn und Steroidhormonen der Keimdrüsen zustande. Verschiedene Wissenschaftler vermuten, daß ein abweichender Androgenspiegel im Fetus für die spätere Sexualität wichtig sein könnte – daß er bei jenen männlichen Individuen in dieser Phase ungewöhnlich niedrig war, die dann homosexuell wurden, und besonders hoch bei Frauen, die später lesbische Neigungen entwickelten.

Vielleicht ist der Zusammenhang aber doch nicht so simpel. Womöglich – und dies dünkt uns wahrscheinlicher – können Hormonspiegel durchaus gleich hoch sein, und doch spricht jedes Gehirn, während es sich ausdifferenziert, darauf in eigener Weise an. Denn sicherlich bedarf es für die Wechselwirkungen eines komplexen molekularen Apparates, und zwar nicht nur spezifischer Hormonrezeptoren auf den Nervenzellen, sondern wohl außerdem einer Menge von Proteinen und Genen noch unbekannter Identität und Funktion.


Anzeichen der Erblichkeit von Homosexualität

Gene für Homosexualität – das klingt zunächst absurd. Wie sollten sie sich über die Generationen erhalten können, wenn ihre Träger sich zum eigenen Geschlecht hingezogen fühlen und sich nicht oder nur in unterdurchschnittlichem Maße fortpflanzen? Und sind nicht die Eltern von homosexuellen Männern und von Lesbierinnen gewöhnlich heterosexuell?

Die Forschung konzentriert sich denn auch eher auf Indizien für Gene oder genetische Komplexe, die der Sexualität allenfalls eine graduelle Richtungstendenz vorgeben, weil gar nicht solche zu erwarten sind, die deren Ausprägung streng festlegen. Aussagekräftig sind hauptsächlich zwei Methoden: Man analysiert einerseits das Auftreten von Homosexualität unter Zwillingsgeschwistern und in Familien über mehrere Generationen, um die statistische Verteilung in der Bevölkerung und eventuelle Vererbungsmuster zu ermitteln, und sucht dann andererseits gezielt – mit dem Verfahren der DNA-Kopplungsanalyse – nach Genkomplexen, die gemeinsam mit Homosexualität auftreten.

So wie auch andere erbliche Merkmale in bestimmten familiären Mustern vorkommen, müßte man, falls Homosexualität genetisch beeinflußt wäre, auch für sie charakteristische Verteilungen und Erbgänge finden. Die erste moderne Untersuchung dazu haben 1985 Richard C. Pillard und James D. Weinrich von der Universität Boston (Massachusetts) publiziert. Dem folgten bislang fünf systematische Studien über Zwillinge und andere Geschwister von homosexuellen Männern und Frauen.

Nimmt man sämtliche Daten zusammen, so ergibt sich: Bei Männern ist der andere Zwilling von eineiigen Paaren in 57 Prozent der Fälle auch homosexuell, der von zweieiigen Paaren in 24 Prozent, und von anderen Brüdern sind es 13 Prozent; bei Frauen sind es annähernd 50 Prozent der eineiigen Zwillinge, 16 Prozent der zweieiigen und 13 Prozent der übrigen Schwestern. Gegenüber dem Durchschnitt sind diese Zahlen beachtlich – in manchen Familien häuft sich offensichtlich die Homosexualität, und dies gilt für die männliche wie die weibliche. Die Gruppe um J. Michael Bailey von der Northwestern University in Evanston (Illinois) schätzt die Erblichkeit der sexuellen Orientierung – also den genetisch bedingten Anteil der Merkmalsvarianz – für Männer auf etwa 53 und für Frauen auf 52 Prozent. (Die familiäre Häufung ist am deutlichsten im gleichen Geschlecht, weniger zwischen Frauen und Männern.)

Um das Gewicht des genetischen Faktors abschätzen und den Erbgang klären zu können, bedarf es systematisch gewonnener Daten über die weitere Verwandtschaft von Homosexuellen. Eine solche Erhebung findet zur Zeit an den Nationalen Gesundheitsinstituten der USA in Bethesda (Maryland) statt; beteiligt sind daran Stella Hu, Victoria L. Magnuson, Nan Hu, Angela M.L. Pattatucci und ich (Hamer) vom Nationalen Krebs-Institut. Die Studie ist Teil eines größeren Projekts, Risikofaktoren für bestimmte Krebsarten zu ermitteln, die in einigen Gruppierungen der homosexuellen Bevölkerung überdurchschnittlich häufig auftreten.

Die ersten Ergebnisse – zur männlichen Sexualität – bestätigen die früheren Zahlen von Geschwistern. Demnach sind die Brüder von Homosexuellen zu 14 Prozent gleichfalls homosexuell, Brüder von heterosexuellen Männern nur zu 2 Prozent. (Daß der zweite Wert – praktisch ein Durchschnitt für die Gesamtbevölkerung – so niedrig ist, liegt an der sehr strengen Definition von Homosexualität in dieser Studie.) Als wir die weitere Verwandtschaft einbezogen, zeigte sich eine unerwartete Verteilung: Brüder der Mutter eines Homosexuellen waren mit einer Wahrscheinlichkeit von 7 Prozent ebenso homosexuell, und ihre Schwestern hatten zu 8 Prozent homosexuelle Söhne; dagegen fand sich keine Korrelation zum Vater, dessen Geschwistern sowie deren Kindern und auch nicht zu den Söhnen von Brüdern der Mutter (Kasten auf Seite 38 und 39).

Solche Daten sprechen an sich für die Beteiligung einer genetischen Komponente. Allerdings müßte Homosexualität wesentlich häufiger auftreten, wenn ein einziges Gen dafür verantwortlich wäre, das in einem der bekannten einfachen Erbgänge weitergegeben wird. Es wäre aber möglich, daß gewisse Gene sich in manchen Familien stärker ausprägen als in anderen. Auf diese Vermutung kamen wir, als wir Familien mit jeweils zwei homosexuellen Brüdern untersuchten: Onkel mütterlicherseits waren dann zu 10 Prozent homosexuell und Vettern in weiblicher Linie zu 13 Prozent. Wenn ein Merkmal sich derart häuft, und zwar sogar außerhalb der Kernfamilie, ist dies schon ein starkes Indiz für eine genetische Wurzel.

Woran könnte es liegen, daß homosexuelle Männer ein und derselben Familie meistens in mütterlicher Linie miteinander verwandt sind? Der erste Verdacht – daß sie mit dieser Seite der Verwandtschaft schlicht vertrauter und somit von ihr psychisch stärker beeinflußt sind – dürfte wohl nicht zutreffen, denn homosexuelle Verwandte des jeweils anderen Geschlechts verteilten sich bei den homosexuellen Männern wie bei den lesbischen Frauen statistisch gleich auf beide elterlichen Linien.

Nun könnte es sein, daß zwar beide Eltern den Faktor vererben, er aber nur in einem Geschlecht hervortritt – in dem Falle im männlichen. Weil Homosexuelle weniger Kinder zeugen als Männer im statistischen Mittel, müßte die Erbanlage überproportional häufig von Frauen weitergegeben werden. Wir wissen noch nicht, ob ein solcher Zusammenhang zumindest partiell das ungleiche Verteilungsmuster der Homosexualität in Familien erklärt. Möglich wäre das nur mit einer genetischen Komponente, die nicht auf einem der beiden Geschlechtschromosomen liegt, weil nur in dem Fall beide Eltern sie an den Sohn weitergeben können.

Denkbar ist auch die geschlechtsgebundene Vererbung, in unserem Falle eine Kopplung des potentiellen Faktors an das X-Chromosom, von dem Frauen zwei, Männer nur eines haben – ihr zweites Geschlechtschromosom ist das Y-Chromosom. Ein Mann gibt an Söhne nur das Y-, an Töchter das X-Chromosom weiter, während die Mutter beiden ein X-Chromosom vererbt. Ein X-chromosomales Gen, das nur im männlichen Geschlecht wirkt, stammt deshalb bei dem Betreffenden im allgemeinen von der Mutter und kann sich darum auch in ihrer Verwandtschaft ausprägen. Dem Vererbungsschema (Kasten auf Seite 38 und 39) würde entsprechen, daß nur die eigenen Brüder und die der Mutter eines Homosexuellen betroffen sein können sowie Söhne von ihren Schwestern, andere Onkel und Vettern aber nicht. (Anmerkung der Redaktion: Im Prinzip kann ein Mann ein solches X-Chromosom an eine Tochter vererben; es könnte somit bei einem Homosexuellen auch vom Großvater stammen.)

Als ersten Test auf einen solchen Vererbungsweg machten wir von X-Chromosomen homosexueller Männer eine sogenannte Kopplungsstudie. Man stützt sich dabei auf zwei Tatsachen: Unabhängig davon, wie bedeutsam ein Gen für die Ausprägung eines Merkmals ist, werden es doch diejenigen Familienmitglieder überzufällig häufig teilen, die das Merkmal tragen. Des weiteren nutzt man methodisch aus, daß Gene, die auf einem Chromosom dicht beieinander liegen, fast immer gemeinsam – gekoppelt – vererbt werden (bei weiter auseinanderliegenden Genen ist dies nicht immer der Fall, denn mitunter werden Stücke der beiden gleichen Chromosomen vertauscht).

Sollte es denn ein Gen geben, das sich auf die sexuelle Orientierung auswirkt, würden die nächstgelegenen Chromosomenabschnitte mit ihm weitergegeben. Diese Segmente dienen bei der Analyse zur Orientierung. Man braucht dazu nur eindeutig identifizierbare Stellen darauf, sogenannte Marker, die man mit bestimmten Tricks wiedererkennt. In unserem Fall müssen es Marker sein, die offensichtlich zugleich mit Homosexualität vorkommen. Geht ein Merkmal auf ein einziges Gen zurück, dann läßt dessen Position sich mit dieser Methode recht genau eingrenzen. Aber auch bei komplexen Merkmalen wie der Geschlechtsorientierung kann dieses Verfahren zumindest klären helfen, ob eine genetische Komponente überhaupt existiert.

Zunächst mußten wir also geeignete Marker haben, um einzelne Chromosomenbereiche wiederzufinden. Dank der groß angelaufenen internationalen Unternehmung, das komplette menschliche Genom zu kartieren, liegt bereits ein umfangreicher Katalog von Markern über das gesamte X-Chromosom vor. Die brauchbarsten davon sind kurze DNA-Abschnitte, deren Bausteinfolge sich einfach immer nur wiederholt, wobei die Länge des gleichen Markers an einer bestimmten Position bei einzelnen Menschen etwas variiert; die jeweilige Länge einer solchen repetitiven Sequenz wird vererbt.

Um Marker aufzuspüren, vermehrt man die fraglichen Chromosomenregionen milliardenfach; dies geht heute mit der Polymerase-Kettenreaktion sehr schnell. Dann trennt man die verschieden langen Fragmente, die in einem elektrischen Feld unterschiedlich rasch wandern, auf (Bild 2).

Außerdem mußten wir geeignete Familien finden. Dies ist nicht so unproblematisch wie in vielen anderen Vererbungsstudien, für die man einfach in verzweigten Sippen über mehrere Generationen feststellt, wer das Merkmal hat und wer nicht. Ist ein einzelnes Gen dafür verantwortlich, wie bei Farbenblindheit oder Sichelzellanämie, wird sich in der Regel die Eigenschaft klar erkennen lassen.

So leicht läßt sich die sexuelle Orientierung nicht ausmachen, schon weil die Angaben der Befragten nicht unbedingt völlig zuverlässig sind. Mancher gibt sich vielleicht fälschlich als heterosexuell aus, weil er sich selbst seine wahre Neigung nicht einzugestehen wagt oder sie andere nicht wissen lassen möchte. Weil Homosexualität früher stärker noch als heute mit einem Makel behaftet und zumal die männliche von Strafe bedroht war, muß man dies besonders bei älteren Generationen bedenken.

Aber es gibt auch einen wissenschaftlichen Einwand: In Modellen läßt sich zeigen, daß bei komplexen Merkmalen die Chance sinkt, dafür ein genetisches Korrelat zu finden, wenn man größere Sippen untersucht. Gerade wenn verschiedene Gene beteiligt sind, die auf die Eigenschaft auch noch in unterschiedlichem Grade Einfluß haben, werden sehr viele Ausnahmen vorkommen, welche die Analyse erschweren.

Wir haben uns deswegen auf Kernfamilien mit zwei offen homosexuellen Söhnen konzentriert. Wenn jemand sich zu einer Minorität bekennt, die zumindest Animositäten ausgesetzt ist, dürfte dies in der Regel auch stimmen.

Die Vorgehensweise ermöglicht, ein einzelnes gekoppeltes Gen auch dann aufzuspüren, wenn zur Ausbildung der Eigenschaft noch mehr Gene oder nichterbliche Faktoren nötig sind. Würde zum Beispiel Homosexualität darauf beruhen, daß sowohl ein bestimmtes Gen auf dem X-Chromosom vorhanden ist wie eines auf einem Nicht-Geschlechtschromosom und zusätzlich eine bestimmte Umweltkonstellation gegeben ist, dann erhielte man doch ein eindeutiges Ergebnis, wenn man nur das X-Chromosom homosexueller Brüder untersucht: Sie würden das dort liegende Gen in jedem Falle tragen. Heterosexuelle Brüder von homosexuellen Männern dagegen hätten das Gen nur manchmal; berücksichtigte man nur solche Geschwisterpaare, wären keine klaren Aussagen möglich.


Ein verdächtiger Chromosomenabschnitt

Geschwisterstudien dieser Art gelten heute als der geeignete Ansatz, die Ursachen multifaktorieller Merkmale zu erkennen. Wir (Hamer und die genannten Kollegen) wollten uns auf eine potentielle genetische Komponente beschränken, die nur bei Männern hervortritt und von Frauen vererbt wird. Deswegen suchten wir 40 Familien aus, in denen die Väter der homosexuellen Brüder heterosexuell waren.

Wir nahmen DNA-Proben von den homosexuellen Brüdern und wann immer möglich auch von ihren Müttern und Schwestern. Die X-Chromosomen typisierten wir dann in ganzer Länge durch 22 Marker. Eine Frau hat von jedem dieser Marker zwei Versionen, auf jedem ihrer beiden X-Chromosomen eine andere. Welche davon ein Sohn erbt, ist zufällig. Generell ist die Wahrscheinlichkeit 50 Prozent, daß Brüder den gleichen Marker tragen. Außerdem mußten wir in die Berechnungen die Möglichkeit einbeziehen, daß Frauen mitunter doch auf beiden X-Chromosomen denselben Marker aufweisen.

Wir bestimmten nun für jeden einzelnen Marker, ob er bei den homosexuellen Brüdern gleich oder verschieden ist. Das Ergebnis war aufregend: Über weite Bereiche des X-Chromosoms fanden sich zwei gleiche Marker nicht häufiger, als bei zufälliger Verteilung zu erwarten gewesen wäre. Die Ausnahme bildete eine Region am letzten Ende seines langen Armes, die Xq28 heißt (Kasten auf Seite 38 und 39). Von den 40 Brüderpaaren trugen 33 dort dieselben Marker, nur sieben Paare verschiedene.

Trotz der geringen Stichprobe ist das Ergebnis signifikant: Bei zufälliger Verteilung wäre die Chance dafür geringer als 1 zu 200 gewesen. Als Gegenprobe untersuchten wir 314 beliebige Brüderpaare, die vermutlich zum größten Teil heterosexuell waren. Wie erwartet, hatten sie an dieser Stelle nur zu rund 50 Prozent gleiche Xq28-Marker.

Die einfachste Deutung des Befundes wäre, daß im Segment Xq28 tatsächlich ein Gen liegt, das beim Mann die sexuelle Orientierung beeinflußt. Zwar hätten wir damit den bisher stärksten Hinweis auf eine erbliche Komponente bei der Ausrichtung der menschlichen Sexualität, schon weil ein direkter Zusammenhang mit der genetischen Information, der DNA, hergestellt worden ist; doch sollte man wie bei allen neuartigen Ergebnissen zunächst mit der Interpretation sehr vorsichtig sein.

Um sicherzugehen, müssen andere Forscher eine solche Untersuchung unbedingt wiederholen. Es ist nämlich verschiedentlich vorgekommen, daß man Gene gefunden zu haben meinte, die mit persönlichen Eigenarten zu tun haben sollten, dies später aber nicht zu reproduzieren war.

Außerdem ist das fragliche Gen selbst bislang nicht isoliert. Der betreffende Chromosomenabschnitt ist immerhin rund vier Millionen Basenpaare lang (diese Basen, die Bausteine der DNA, codieren die genetische Information). Auch wenn das nicht einmal 0,2 Prozent des gesamten menschlichen Genoms ausmacht, könnten dort doch mehrere hundert Gene liegen. Um die Stecknadel in diesem Heuhaufen zu finden, müßte man entweder sehr viele Familien untersuchen oder das Chromosomensegment insgesamt noch wesentlich detaillierter aufschlüsseln, um sämtliche codierenden Regionen zu identifizieren.

Wie man bereits weiß, trägt gerade die Region Xq28 außerordentlich viele Genorte. Viele davon werden derzeit erforscht. Vermutlich wird der Bereich zu den ersten im menschlichen Genom zählen, dessen Aufbau vollständig sequenziert ist, so daß man anhand der Basenfolge auch die Gene hätte.

Zurückhaltend sind wir auch, weil sich bisher nicht sagen läßt, welchen Anteil an der Ausprägung des Sexualinteresses die Genkomponente auf Xq28 haben könnte. In unserer Studie hatten sieben der homosexuellen Brüderpaare in dem Abschnitt nicht übereinstimmende Marker. Weil außerdem in der Hälfte der Fälle – also für 20 Paare – gleiche Marker schon zufällig zu erwarten waren, ergibt sich für immerhin 36 Prozent der Brüder rechnerisch kein Zusammenhang zwischen einem genetischen Merkmal auf der Region Xq28 und der Homosexualität. Ob bei diesen Personen andere Gene wirksam waren beziehungsweise nicht erbliche physiologische Faktoren oder Lebensumstände, wissen wir nicht. Auch über die Mehrheit der Homosexuellen, die keinen gleichfalls homosexuellen Bruder haben, können wir noch nichts sagen, desgleichen nichts darüber, ob die Region Xq28 oder vielleicht andere Genorte an der sexuellen Orientierung von Frauen beteiligt sind.


Denkbare genetische Effekte

Immerhin interessiert nun, wie eine genetische Komponente auf der Region Xq28 wirksam werden könnte. Vorstellbar ist zum einen ein Einfluß auf die Synthese oder den Stoffwechsel von Hormonen. Eine der ersten Überlegungen war denn auch, ob es sich bei dem gesuchten Gen vielleicht sogar um den schon sequenzierten Androgen-Rezeptor-Locus handelt, dessen Genprodukt schließlich für die Maskulinisierung des menschlichen Gehirns unbedingt erforderlich ist. Daß er auf dem X-Chromosom liegt, wußte man schon.

Wir prüften dies in einer umfangreichen Studie an 197 homosexuellen und 213 wohl vorwiegend heterosexuellen Männern. Beteiligt waren außer mir (Hamer) und einigen Mitgliedern meines Teams Bailey sowie Jeremy Nathans, Jennifer P. Macke, Van L. King und Terry R. Brown von der Johns-Hopkins-Universität in Baltimore (Maryland). In der codierenden Sequenz fanden wir aber keine bezeichnenden Unterschiede für die beiden Gruppen, und auch Kopplungsanalysen bei homosexuellen Brüdern ergaben keinen Hinweis, daß die Geschlechtsorientierung zusammen mit diesem Gen vererbt würde. Vor allem aber liegt der Locus, wie wir nun wissen, gar nicht am Ende des langen Arms von Chromosom X, sondern in der Region Xq11, also ganz woanders.

Vorstellbar wäre allerdings auch eine indirekte Rolle des hypothetischen Gens, indem es gewisse Eigenheiten der Persönlichkeit oder des Temperaments begünstigt, die sich dann ihrerseits auf die Wahl von Sexualpartnern auswirken. Jemand mit angeborenem starkem Selbstvertrauen beispielsweise mag es eher akzeptieren und zeigen, daß er sich zu Menschen seines eigenen Geschlechts hingezogen fühlt, als jemand, den es nach sozialer Anerkennung verlangt.

Schließlich ist nach allem, was wir hier unterbreitet haben, zu überlegen, ob das fragliche Genprodukt direkt etwas mit der Ausbildung von geschlechtsdimorphen Hirnstrukturen zu tun haben könnte, vielleicht sogar mit der Größe des INAH3. Dann wäre der einfachste Vorgang, daß ein solches Protein selbst diese Entwicklung bestimmte – etwa bereits im Mutterleib veranlaßte, daß die betreffenden Nervenzellen erhalten bleiben (bei den später heterosexuellen Männern), oder aber, daß sie absterben (bei Frauen und den später homosexuellen Männern).

Nach einem komplizierteren Modell könnte das Genprodukt, vielleicht in den ersten Lebensjahren, einen neuronalen Schaltkreis im Hypothalamus gegenüber Umweltreizen empfindlicher machen. Es würde somit nicht die weitere Entwicklung festlegen, sondern ihr lediglich eine Bahn ebnen – nicht prädeterminieren, sondern nur prädisponieren. Ob solche Überlegungen ein Körnchen Wahrheit enthalten, bleibt abzuwarten; sie lassen sich aber mit dem jetzigen Rüstzeug der Molekulargenetik und Neurobiologie durchaus experimentell überprüfen.

Unsere Forschungen haben in der Öffentlichkeit außergewöhnliches Interesse erweckt. Der Grund dafür ist nicht etwa ein konzeptioneller Durchbruch, denn daß Gene und Gehirn am menschlichen Verhalten beteiligt sind, ist keineswegs neu. Sie tangieren vielmehr einen tiefen Konflikt in der modernen westlichen Gesellschaft. Unseres Erachtens können wissenschaftliche Untersuchungen helfen, falsche Vorstellungen auszuräumen wie jene, die noch vor kurzem das Ansehen von homosexuellen Männern und Frauen in der Allgemeinheit belasteten. Wir sehen aber auch die Gefahr, daß aufgrund biologischen Wissens die natürlichen Rechte von Individuen beschnitten werden und damit die Menschheit sich ihrer Vielfalt beraubt. Unsere Gesellschaft muß sich viel stärker darum kümmern, neue Erkenntnisse der Forschung auf humane Weise umzusetzen und zu nutzen.

Literaturhinweise

- A Difference in Hypothalamic Structure between Heterosexual and Homosexual Men. Von Simon LeVay in: Science, Band 253, Seiten 1034 bis 1037, 30. August 1991.

– A Linkage between DNA Markers on the X Chromosome and Male Sexual Orientation. Von D.H. Hamer, Stella Hu, Victoria L. Magnuson, Nan Hu und Angela M.L. Pattatucci in: Science, Band 261, Seiten 321 bis 327, 16. Juli 1993.

– Sequence Variation in the Androgen Receptor Gene Is Not a Common Determinant of Male Sexual Orientation. Von Jennifer P. Macke, Nan Hu, Stella Hu, J. Michael Bailey, Van L. King, Terry R. Brown, Dean H. Hamer und Jeremy Nathans in: American Journal of Human Genetics, Band 53, Heft 4, Seiten 844 bis 852, Oktober 1993.

– Keimzellen der Lust. Die Natur der menschlichen Sexualität. Von Simon LeVay. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg, Berlin, Oxford 1994.

– Wider die Natur? Homosexualität und Evolution. Von Volker Sommer. C.H. Beck, München 1990.


Aus: Spektrum der Wissenschaft 7 / 1994, Seite 36
© Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH
7 / 1994

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum der Wissenschaft 7 / 1994

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