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Neuroimmunologie: Der siebte Sinn

Lange glaubten Forscher, Nerven- und Immunsystem hätten nicht viel miteinander zu tun. Doch nun zeigt sich, wie unser Gehirn auf die stetige Unterstützung durch die Körperabwehr angewiesen ist.
Dendritische ZelleLaden...

Jahrzehntelang lehrten Anatomiebücher, dass die beiden komplexesten Systeme des Körpers – das Gehirn und das Immunsystem – fast völlig getrennt voneinander arbeiten. Ersteres sei für die Steuerung des Körpers zuständig; Letzteres dafür, diesen gegen Angriffe zu verteidigen.

Die Lehrmeinung besteht seit fast 100 Jahren. In den 1920er Jahren entdeckten Forscher, dass das Gehirn eigene Immunzellen besitzt – die Mikroglia – und solche aus anderen Teilen des Körpers (so genannte periphere Immunzellen) in der Regel nicht ins gesunde Gehirn gelangen. Zwei Jahrzehnte später fand der britische Biologe Peter Medawar (1915–1987) etwas heraus, wofür er letztlich den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielt: Der Körper stößt Fremdgewebe, das ins Gehirn transplantiert wurde, langsamer ab als solches, das an eine andere Stelle im Körper verpflanzt wurde. Medawar hielt das Gehirn daher für »immunprivilegiert«; es sei undurchdringlich für das Abwehrsystem und nicht Teil von dessen Aufgabenbereich. Lediglich bei Patienten mit Hirninfektionen oder -verletzungen finden sich periphere Immunzellen im zentralen Nervensystem (ZNS). Diese scheinen Neurone anzugreifen und Lähmungen zu verursachen. Bei gesunden Menschen haben Zentralnerven- und Immunsystem also nichts miteinander zu tun, schlussfolgerten Wissenschaftler.

Manchen Forschern erschien es zwar unsinnig, wa­rum das Gehirn ausgerechnet dem entscheidenden Kämpfer gegen Krankheitserreger den Zugang verwehren sollte. Andere hielten aber dagegen, dass die Blut-Hirn-Schranke die meisten Erreger aussperrt und es daher keine Notwendigkeit gebe, periphere Immunzellen hineinzulassen. Denn diese machen immer wieder Probleme, etwa indem sie Neurone angreifen. Allerdings scheint das Immunsystem unser Gehirn tatsächlich zu unterstützen, wenn doch einmal Viren, Bakterien oder Parasiten eindringen. Möglicherweise spricht die geringe Zahl an Krankheitserregern im Gehirn daher gar nicht für die Effektivität der Blut-Hirn-Schranke, sondern für die des Immunsystems. Dazu passt die Beobachtung, dass immunsupprimierte Patienten oft unter Komplikationen leiden, die das ZNS betreffen ...

3/2019

Dieser Artikel ist enthalten in Gehirn&Geist 3/2019

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  • Quellen

Chen, C. et al.: IL-17 is a Neuromodulator of Caenorhabditis Elegans Sensory Responses. In: Nature 542, S. 43–48, 2017

Choi, G. B. et al.: The Maternal Interleukin-17a Pathway in Mice Promotes Autism-like Phenotypes in Offspring. In: Science 351, S. 933–939, 2016

Cohen, H. et al.: Maladaptation to Mental Stress mitigated by the Adaptive Immune System via Depletion of Naturally Occurring Regulatory CD4+CD25+ Cells. In: Developmental Neurobiology 66(6), S. 552-563, 2006

Filiano, A. J. et al.: Unexpected role of Interferon-γ in Regulating Neuronal Connectivity and Social Behaviour. In: Nature 535, S. 425–429, 2016

Kipnis, J.: Immune System: The »Seventh Sense«. In: Journal of Experimental Medicine 215, S. 397–398, 2018

Kipnis, J.: Multifaceted Interactions between Adaptive Immunity and the Central Nervous System. In: Science 353, S. 766–771, 2016

Louveau, A. et al.: Structural and Functional Features of Central Nervous System Lymphatic Vessels. In: Nature 523, S. 337–341, 2015