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Medizin

Krebs, Blutgerinnung und Stress – eine ungewöhnliche Ménage-à-trois

Ein erhöhtes Krebsrisiko geht oft Hand in Hand mit einer verstärkten Neigung zu Blutgerinnseln. Die beiden verbindet ein bislang unbekannter Regulationsmechanismus bei der Bildung des Gerinnungsfaktors Prothrombin.
Blutgerinnung

Am Silvestertag 1866 entdeckte Armand Trousseau (1801 – 1867) in seinem linken Arm ein Blutgerinnsel. Der Pariser Internist hatte sich durch seine bahnbrechenden wissenschaftlichen Beiträge in ganz Frankreich einen ausgezeichneten Ruf erworben. Unter anderem hatte er einen Zusammenhang beobachtet zwischen dem häufigen Auftreten von Blutgerinnseln und Tumoren, insbesondere des Magens und der Bauch­speicheldrüse. Die Krankheitskombination wurde nach ihm auch als Trousseau-Zeichen benannt. Auf Grund dieser Erfahrungen interpretierte Trousseau sein eigenes Blutgerinnsel als Hinweis auf eine Krebserkrankung, von der er bis dahin noch nichts wusste. Tatsächlich erlag er ihr schon im Sommer des folgenden Jahres.

Es dauerte eineinhalb Jahrhunderte, bis nun endlich neue Forschungsergebnisse Licht ins Dunkel dieses mysteriösen Zusammenhangs zwischen Tumoren und der Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln (Thrombose) bringen. Unter­suchungen zu den Ursachen dieser so genannten Thrombophilie haben einen bislang unbekannten Mechanismus aufgedeckt, über den unser Körper die Produktion einzelner Proteine reguliert. Ihn nutzen auch Tumoren, um sich besser im Körper auszubreiten. Die zum Teil überraschenden Erkenntnisse erlauben nun sowohl neue Einblicke in die ­Prozesse, die bei Entzündungen ablaufen, als auch in die ­Entwicklung innovativer Behandlungsstrategien gegen Tumor­erkrankungen…

Juli 2012

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum der Wissenschaft Juli 2012

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  • Quellen

Danckwardt, S. et al.: p38 MAPK Controls Prothrombin Expression by Regulated RNA 3’ End Processing. In: Molecular Cell 41, S. 298 – 310, 2011

Danckwardt, S., Hentze, M. W., Kulozik, A. E.: 3’ End mRNA Pro­cessing: Molecular Mechanisms and Implications for Health and Disease. In: EMBO Journal 27, S. 482 – 498, 2008

Di Giammartino, D.C., Nishida, K., Manley, J.L.: Mechanisms and consequences of alternative polyadenylation. Mol Cell. 2011 Sep 16;43(6):853-66.

Gehring, N. H. et al.: Increased Efficiency of mRNA 3’ End Formation: A New Genetic Mechanism Contributing to Hereditary Thrombo­philia. In: Nature Genetics 28, S. 389 – 392, 2001

Jenal, M. et al.: The poly(a)-binding protein nuclear 1 suppresses alternative cleavage and polyadenylation sites. Cell. 2012 Apr 27;149(3):538-53.