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Operation bei Herzjagen nach Infarkt

Das Risiko von Kammertachykardien, die infolge einer Infarktschädigung auftreten können, läßt sich vielfach durch Entfernen des Anfallsherdes beheben. Was zunächst eine Notmaßnahme war, um das Leben eines Sterbenskranken zu retten, ist nun eine Standardoperation.

In die Klinik der Universität von Pennsylvania in Philadelphia wurde 1978 ein Patient eingeliefert, dessen Herz bei der Arbeit plötzlich rasend schnell zu schlagen begonnen hatte. Er war daraufhin bewußtlos zusammengebrochen, aber dank sofortiger Wiederbelebungsmaßnahmen von Mitarbeitern überstand er die Zeit, bis der Rettungsdienst eintraf.

Ich arbeitete damals in der Chirurgie der Klinik als junger Arzt. Weder der Eingelieferte – ein Bankier – noch ich selbst ahnten an diesem Tag, daß wir wenige Wochen später zusammen eine kleine Episode Medizingeschichte schreiben würden: Im verzweifelten Kampf um das Leben dieses Patienten erdachten meine Kollegen und ich einen völlig neuen chirurgischen Eingriff, durch den wir die Ursache für die schwere Herzrhythmusstörung eliminierten.

Inzwischen konnte durch diese Operation Hunderten von Menschen mit einer solchen Tachykardie – einem anfallsartigen Herzjagen, bei dem das Herz zu rasch schlägt, um noch genügend Blut pumpen zu können – geholfen werden. Gleichzeitig sind auch die Forschungen weitergegangen, und wir verstehen mittlerweile recht gut, wieso die damals rein aus der Not ersonnene Maßnahme sich so günstig auswirkt.

Ich erinnere mich noch an unser Erstaunen, als wir den Bankier untersuchten. Zunächst hatten wir an einen akuten Infarkt gedacht, bei dem Herzmuskelgewebe abstirbt, weil es wegen eines Arterienverschlusses nicht mehr genügend ernährt und mit Sauerstoff versorgt wird. Doch der Herzmuskel war an sich in gutem Zustand. Nur ein kleiner Bezirk erwies sich als geschädigt – infolge eines bereits mehrere Jahre zurückliegenden leichten Infarkts.

Daß das Organ jetzt versagte, lag an einer plötzlichen Instabilität seiner Erregung. Ein gesundes Herz schlägt in Ruhe ungefähr 72mal pro Minute, und die Impulse dazu entstehen in ihm selbst. Bei dem Patienten kam das Signal nun aber so häufig, daß die Herzkammern sich zwischen den Kontraktionen nicht mehr genügend mit Blut füllen konnten und somit auch nicht mehr genug in den Kreislauf pumpten. Außer den anderen Körperteilen ist dann auch das Herz selbst unterversorgt und hört bald auf zu schlagen.

An sich war die Diagnose nicht neu. Schon sechs Jahre zuvor hatte Hein J.J. Wellens von der Universität Limburg (Niederlande) beschrieben, daß manchmal Monate oder Jahre nach einem Infarkt unvermittelt ein solches Herzjagen auftritt.

Bekannt war auch, daß Patienten mit derartigen lebensbedrohlichen Attacken mitunter gut auf Medikamente ansprechen, die gegen Herzrhythmusstörungen wirken, von denen die paroxysmale (anfallsweise) Tachykardie nur eine ist. Wir probierten es mit sämtlichen verfügbaren Mitteln, doch ohne Erfolg. Nach drei Wochen und drei weiteren Herzstillständen war sozusagen der Lebenskredit des Bankiers mehr als ausgeschöpft. Ihn nach Hause zu entlassen hätte mit ziemlicher Sicherheit das Ende bedeutet, und das wußte auch er.

Es traf sich gut, daß ich damals mit Mark E. Josephson und Leonard N. Horowitz zusammenarbeitete, zwei Spezialisten für Erregungsstörungen des Herzens. Nach ihrer Diagnose waren im Falle dieses Kranken sogenannte kreisende Erregungen die Ursache des unvermittelt auftretenden Herzjagens. So überlegten wir, ob der fatale Signalzirkel sich nicht durch einen chirurgischen Eingriff unterbrechen ließe.

Die Reizbildung und Erregungsleitung

Wie regelt das Herz seine Kontraktion? Das muskulöse Hohlorgan von der Form eines abgestumpften Kegels, dessen Spitze nach links unten vorn zeigt, ist von einer Scheidewand unterteilt; jede Hälfte besteht aus einem Vorhof (Atrium) und einer Kammer (Ventrikel). Der Herzmuskel – das Myokard – ist mit elektrisch leitfähigem Gewebe durchsetzt, spezifisch umgewandelten Muskelfasern, die praktisch ein eigenes Nervensystem für die Saug- und Druckpumpe darstellen und einen elektrischen Impuls rasch über den ganzen Herzmuskel verbreiten (Kasten Seite 66).

Bei einer Kontraktion ziehen sich zuerst die dünnen Wände der beiden Vorhöfe zusammen und etwas verzögert die wesentlich dickeren der Herzkammern. Dabei versorgt das rechte Herz den Lungen-, das linke den Körperkreislauf: Sauerstoffarmes Blut sammelt sich im rechten Vorhof und strömt in die rechte Kammer, die es in die Lungenarterie pumpt; mit dem aufgenommenen Sauerstoff fließt es zum Herzen zurück in den linken Vorhof und dann in die linke, größere und wesentlich kräftigere der beiden Kammern, die es nun in die Aorta – die Hauptschlagader – auswirft, von wo es zu sämtlichen Körperregionen geleitet wird. Das Herz selbst versorgen die Kranzgefäße mit arteriellem Blut.

Das impulsgebende Signal für den normalen Herzschlag entsteht spontan im sogenannten Sinusknoten, der oben im rechten Vorhof liegt und aus einer Ansammlung von leitfähigen Zellen besteht. Von dort wandert es über die erregungsleitenden Fasern zu den beiden Vorhöfen, gelangt dann zum Atrioventrikularknoten am Boden des rechten Vorhofs (der es ein wenig verzögert) und weiter in zwei getrennten, sich immer mehr verzweigenden Bahnen schnell zur Herzspitze und innen an den beiden Kammern entlang wieder nach oben – wobei es die Herzmuskeln aktiviert.

Der Sinusknoten gibt mit seiner gleichmäßigen rhythmischen Erregung den Takt des Herzschlags an – in Ruhe ungefähr alle 830 Millisekunden. Reize des vegetativen Nervensystems können die Frequenz verändern. Als Schrittmacher fungiert der Sinusknoten einfach deshalb, weil er bei der Reizbildung normalerweise schneller ist als die anderen Teile des erregungsleitenden Systems; sie würden ebenfalls – nur eben langsamer – solche Impulse erzeugen, müssen aber sozusagen dem übergeordneten, rascheren Signal gehorchen. Feuert jedoch aus irgendeinem Grund noch vor dem Sinusknoten ein anderer Teil des Herzens, so übernimmt dieser zwangsläufig die Rolle des Schrittmachers – und genau das trat bei unserem Patienten auf.

Im Sinusknoten (ähnlich auch in den untergeordneten Reizbildungszentren) entsteht der Impuls infolge eines Automatismus in der Außenmembran bestimmter Zellen. Wie bei Nerven- und Muskelzellen auch erzeugen elektrisch geladene Ionen, die durch die Membran geschleust werden, ein elektrisches Potential. Der Unterschied ist, daß die Ladungsverschiebung, durch die ein Impuls entsteht, bei Nerven- und Muskelzellen eines Stimulus bedarf, während dies bei den Sinuszellen von allein geschieht – bestimmte Ionen sickern gewissermaßen durch die Membran, bis ein Schwellenwert erreicht ist, bei dem plötzlich eine Erregung entsteht.

Dabei kehren – vereinfacht gesagt – die Ladungsverhältnisse sich schlagartig um. Sobald der Impuls fortgeleitet ist, stellt die Zelle den alten Zustand wieder her. Doch für eine kurze Erholungsphase ist sie nicht neu erregbar. Auch die übrigen Teile des Erregungsleitungssystems sowie die Zellen des Myokards antworten auf den elektrischen Impuls, der das ganze Herz in 160 bis 200 Millisekunden durchläuft, indem sie rasch das Membranpotential umkehren und es anschließend wieder zurückpolen. Daß sie unterdessen vorübergehend nicht ansprechen, hat zur Folge, daß jeder Impuls nur einmal durch das Herz strömt und am Rücklauf gehindert wird. Die Depolarisation der Muskelzellen löst schließlich die Kontraktion aus.

Ein unaufhaltsamer Erregungskreis

Josephson und Horowitz vermuteten nun, daß im Falle unseres Patienten kranke Zellen den normalen Erregungsstrom störten. Nach einem Herzinfarkt bleiben in der Randzone um die Narbe mit abgestorbenen Zellen des Infarktherdes viele andere zwar am Leben, sind aber in ihren elektrischen Eigenschaften gestört. Der Verdacht war, daß sie Impulse ungewöhnlich langsam weiterleiteten oder daß sie feuerten, während eine gesunde Zelle stumm bliebe.

Möglicherweise verursachte das einen regelrechten Kurzschluß, so daß ein Erregungsimpuls unaufhörlich in derselben Bahn kreiste, ohne sich abzuschwächen oder wieder zum Erliegen zu kommen. Eine solche Stelle befand sich anscheinend im linken Ventrikel, wo – wie auch häufig in anderen Fällen – der frühere Herzinfarkt aufgetreten war. Inzwischen nimmt man an, daß solche kreisenden Erregungen irgendwann nach einem Infarkt gar nicht selten sind; sie könnten bei bis zu 10 Prozent der Betroffenen vorkommen.

Um eine Vorstellung davon zu gewinnen, wie ein solcher Kurzschluß überhaupt entstehen kann, denke man sich eine Impulswelle, die das Herz entlang den Erregungsleitungsbahnen durchläuft und nun beim linken Ventrikel auf den Rand einer Infarktnarbe trifft. Da sie nicht hindurchkommt, teilt sie sich und umfließt das tote Gewebe in zwei Strömen. Nun wäre möglich, daß in ihrer elektrischen Funktion gestörte Zellen der Narbenrandzone die Leitung in einer Richtung blockieren. Dann liefe sich die eine Teilwelle tot; die andere aber begänne, den Knoten zu umkreisen und würde sich gleichzeitig über die gesunde Muskulatur ausbreiten, also eine anomale Herzkontraktion auslösen.

Geschieht das alles ausreichend langsam, wäre das Gewebe am Ursprungspunkt nach der Erholungsphase schon wieder erregbar. Darum würde nun von hier gleich der nächste Impuls ausgehen, der wiederum das Narbengewebe umkreiste – aber auch wieder den gesamten Herzmuskel durchzöge. Tatsächlich geben die Muskelzellen ein Signal nicht so rasch weiter wie die Zellen des Erregungsleitungssystems. Man kann sich vorstellen, daß die Impulsfolge trotzdem der kurzen Wege halber schneller wäre als die des Sinusknotens. In solch einem Falle würde der Ursprungspunkt des abnormen Erregungskreises zum neuen Schrittmacher. Die Folgen haben wir beschrieben: Herzjagen setzt ein – die Kammern kontrahieren viel zu rasch und pumpen gleichwohl mit verminderter Leistung.

Daß solche unablässig kreisenden Erregungen im Herzen des Menschen vorkommen, hatte schon Wellens in den siebziger Jahren festgestellt. Hilfreich war für uns auch ein von ihm eingeführtes Verfahren, um nach einer schweren paroxysmalen Tachykardie festzustellen, ob weiterhin ein stummer Erregungskreis existiert und ob man seine erneute Aktivierung gezielt medikamentös verhüten kann. Man führt einen Schrittmacher-Katheter ins Herz ein und gibt zeitlich genau berechnete Impulse. Schlägt das Herz daraufhin anhaltend verfrüht, muß eine Kurzschlußbahn vorhanden sein; sonst würden nämlich nur die künstlich ausgelösten Schläge selbst jeweils gegen den gewöhnlichen Takt fallen. Sodann erhält der Patient ein Mittel gegen Herzrhythmusstörungen, dessen Wirksamkeit man prüft, indem man wiederum mit der Elektrode verfrühte Kontraktionen auslöst.

Der Eingriff

Josephson und Horowitz nahmen dieselbe Prozedur an unserem Patienten vor und provozierten, wie erwartet, bei seinem Herzen eine anhaltende Tachykardie. Allerdings schlug in seinem Fall kein Medikament an. Angesichts seines instabilen, lebensbedrohlichen Zustands erwogen wir, ob man den abnormen Erregungskreis nicht chirurgisch unterbrechen könnte, wußten aber nicht, ob das Entfernen verdächtigen Gewebes überhaupt den gewünschten Effekt haben würde; und durch den Eingriff konnten auch unerwartete Komplikationen auftreten. Aber wir hatten keine andere Wahl mehr.

Zunächst mußten wir ein Verfahren finden, den Ursprung des Erregungskreises präzise zu lokalisieren. Wir hofften diese kritische Stelle anhand von Signalen ausfindig zu machen, die eine Elektrode entweder außen am Herzmuskel oder innen an der Wand der Herzkammer an verschiedenen Stellen nacheinander aufnahm. Ein Schrittmacher-Katheter sollte derweil eine Tachykardie erzeugen. So wollten wir an dem vernarbten Gewebe Punkt für Punkt, also jeweils bei einzelnen kleinen Zellgruppen, die elektrischen Ströme während eines Herzschlags messen, bis wir um die gesamte Randzone herum wieder bei der Ausgangsposition ankamen.

Wo genau die Erregungsbahn verlief, wollten wir dadurch herausfinden, daß wir die Zeitpunkte verglichen, zu denen die einzelnen Meßpunkte und das gesunde Gewebe aktiviert wurden. Stellen, die außergewöhnlich früh erregt waren, mußten zu dem störenden Erregungskreis gehören – und der Ursprungspunkt, der Schrittmacher für die Tachykardie, würde daran zu erkennen sein, daß diese Stelle als erste feuerte.

Die bekannten Verfahren, bei denen man ein Elektrokardiogramm mit Elektroden von der Haut abnimmt, geben jeweils nur die gesamte elektrische Aktivität des Herzens wieder. Wir aber benötigten die Einzelströme und zudem deren genauen zeitlichen Verlauf in einem bestimmten Muskelabschnitt, mußten also die Messungen bei geöffnetem Brustkorb direkt am Herzen vornehmen. Eine solche Kartierung hatte noch niemand unternommen.

Ein Krebspatient, dem ich tags darauf einen Lungenflügel entfernen mußte, gestattete uns, während der Operation zu versuchen, von der Oberfläche seines Herzens Signale abzuleiten. Dies gelang, und wir vermochten deutlich zu erkennen, wann eine Impulswelle eine bestimmte Stelle im Muskel erreichte.

Jetzt konnte ich mit dem Bankier über unser Vorhaben reden. Ich sagte ihm, daß wir nicht nur den Brustkorb, sondern auch das Herz öffnen müßten, weil wir nicht wußten, ob der Ursprungspunkt der kreisenden Erregung mehr an der Innen- oder der Außenseite des Muskels lag. Den Schnitt wollten wir in der alten Infarktnarbe vornehmen, um kein gesundes Gewebe zu schädigen. Und um den Kreislauf aufrechtzuerhalten, sei eine Herz-Lungen-Maschine erforderlich.

Viele halten Ärzte für mutig, aber hier war der Patient der eigentliche Held. Nachdem ich ihm alles genauestens erklärt hatte, kam die befürchtete Frage: „Wie oft haben Sie das schon gemacht?“ Ich mußte antworten: „Noch nie“. Daraufhin wollte er wissen, wie oft ein solcher Eingriff überhaupt schon durchgeführt worden sei. Ich konnte nur sagen, daß wir Neuland beträten. Da lächelte er mich zuversichtlich an und meinte: „Also los“.

Am nächsten Vormittag gelang es tatsächlich, die Stelle, von der die störenden Ströme herrührten, zu identifizieren und herauszuschneiden. Sie lag in der mehrschichtigen Innenhaut des linken Ventrikels. Wie wir heute wissen, laufen praktisch alle kreisenden Erregungen durch Zellen in oder nahe der inneren Auskleidung der Herzwand.

Der Patient konnte bald wieder in seinem anspruchsvollen Beruf arbeiten und später sogar eine höhere Regierungsposition übernehmen. Ich habe ihn vor einigen Jahren aus den Augen verloren; doch bis dahin, zehn Jahre nach der Operation, war keine Rhythmusstörung mehr aufgetreten.

Leider verläuft der Eingriff nicht immer so erfolgreich. Etwa 9 Prozent der Patienten, die eine anhaltende Tachykardie überlebt haben, sterben schon bei der Operation oder während des nächsten Monats. Aber immerhin sind 80 Prozent nach der Maßnahme mindestens ein Jahr lang beschwerdefrei, und 60 Prozent leben noch fünf Jahre oder länger. Die Chancen sind um so besser, je weniger der Herzmuskel vorgeschädigt ist.

Der Grund der Störung

Wir wissen inzwischen, daß die gefährliche Erregungsbahn kleinere Ausmaße haben kann, als wir anfangs annahmen. Selbst noch bei mikroskopischer Größe kann der fehlgeleitete Impuls sich verheerend auswirken; solche Miniatur-Kurzschlüsse scheinen sogar die weitaus häufigsten zu sein.

Als erster hatte das Anfang der siebziger Jahre der Herzchirurg James L. Cox, der damals an der Duke-Universität in Durham (North Carolina) arbeitete, vermutet. Nach seiner Vorstellung kann eine kreisende Erregung in einem winzigen Gewebebezirk aus schadhaften Zellen entstehen, der mit Inseln von abgestorbenen durchsetzt ist (Bild 2). Ein dort eintreffender Impuls würde nicht nur außen um den Fleck herum, sondern auch an lebenden Zellen entlang hineingelenkt und auf labyrinthische Bahnen verteilt. Einer der einzelnen Ströme könnte dann im Kurzschluß-Kreis fließen und nach unserem Modell zum falschen Schrittmacher werden.

Meine Kollegen Glenn J.R. Whitman und Michael A. Grosso beschlossen in den frühen achtziger Jahren, diese These zu überprüfen. In der Herzkammermuskulatur von Versuchstieren erzeugten sie winzige heterogene Zonen aus toten und lebenden, aber geschädigten Zellen. Vorher hatten die Tiere nach einem gezielten Stromstoß keine dauerhafte Tachykardie bekommen, jetzt aber gelang dies leicht.

Die beiden Forscher überlegten nun, daß die elektrischen Verhältnisse sich normalisieren sollten, wenn man auch noch die schadhaften lebenden Zellen abtötete. Dann müßte der Impuls an dieser Stelle entweder ohne Folgen für das ganze Herz blockiert oder im umgebenden gesunden Gewebe weitergeleitet werden. Und tatsächlich verschwand nach einem solchen Eingriff die Anfälligkeit der Tiere für Rhythmusstörungen.

Daß anhaltendes Herzjagen mit heterogenen Zonen aus geschädigten und toten Zellen zusammenhängen kann, machte endlich verständlich, wieso die Exzision von Infarktnarbengewebe allein nicht unbedingt weiteren Tachykardie-Anfällen vorbeugte: Der eigentliche Unruheherd war in einigen Fällen verschont geblieben.

Allerdings ließ sich damit noch nicht erklären, wieso bei manchen Patienten mitunter monate- und jahrelang der Rhythmus normal war. Aus welchem Grunde schloß sich der bedrohliche Zirkel nicht bei jedem Herzschlag?

Dies liegt anscheinend daran, daß ein Impuls vom Sinusknoten in der störenden Bahn gar nicht mehrmals kreisen kann, weil er den Ursprungspunkt des Zirkels nach dem ersten Durchlauf zu schnell erreicht. Vielmehr kommt – so meinen wir mittlerweile – eine kreisende Erregung dadurch zustande, daß eine in ihrem elektrischen Verhalten gestörte, selbsterregbare Zelle dicht an der Kurzschlußbahn spontan zufällig genau in dem engen Zeitfenster feuert, wenn das Herz kurz vor dem nächsten Sinusknotenimpuls wieder ansprechbar ist.

Indizien dafür fanden wir, als wir Forschungsergebnisse von E. Neil Moore und Joseph F. Spear an unserer Klinik aus den späten siebziger Jahren noch einmal durchsahen. Die Kollegen hatten das elektrische Verhalten von einzelnen abnormen Zellen aus der Umgebung von Infarktnarben verfolgt. Gesunde Zellen regeln nach einer Aktivierung den inaktiven Zustand gleichmäßig wieder ein. Bei den kranken Zellen fluktuierte das Membranpotential dagegen deutlich. Solche Schwankungen, vermuteten wir, könnten sich gelegentlich so stark aufschaukeln, daß die Zelle plötzlich feuert. Liegt nun eine derartige Zelle dicht bei einem erregbaren Zirkel, wäre es nur eine Frage der Zeit, daß sie eine Tachykardie auslöst.

Daß eine abnorme Zelle in der Herzkammer anhaltende Erregungen falscher Frequenz zu verursachen vermag, ein Impuls vom Sinusknoten aber nicht, bedarf der Erklärung. Es hängt damit zusammen, daß die elektrochemischen Eigenschaften einer Leitungsbahn sich vorübergehend verändern, nachdem ein Impuls durchgelaufen ist: In einem kurzen Intervall nach der Erholungsphase wird ein ankommendes Signal langsamer weitergegeben; erst später wird wieder die normale raschere Geschwindigkeit erlangt. Die Impulse vom Sinusknoten erreichen die fehlerhafte Bahn immer erst, wenn diese Phase langsamerer Weiterleitung verstrichen ist; eine normale Erregung durchläuft den anomalen Zirkel deshalb immer so rasch, daß die Zellen am Ursprungspunkt noch nicht wieder aktivierbar sind. Ein Impuls aus der abnormen selbsterregten Zelle hingegen kann unter Umständen in die Phase langsamerer Weiterleitung fallen und gerade dann an den Ursprungspunkt zurückgelangen, wenn die Zellen dort inzwischen wieder erregbar sind. Ist dies in eben dem Moment der Fall, bevor vom Sinusknoten das nächste Signal ankommt und er damit als übergeordnete Instanz den Herzrhythmus unter seiner Kontrolle behält, nimmt der Teufelskreis seinen Lauf.

Es blieb zu klären, wie man Risikopatienten unter Infarktopfern auf nicht belastende Weise ausfindig machen kann. Glücklicherweise ist unser Mitarbeiter Michael B. Simson nicht nur ein hervorragender Kardiologe, sondern außerdem ein Technik-Freak. Als er abends nach einem unserer chirurgischen Forschungsseminare in seinem Sportwagen nach Hause fuhr, ging ihm plötzlich die Analogie von Erregung des Herzens und Zündung des Motors durch den Kopf. Wie könnte man aus dem Wirrwarr der verschiedenen elektrischen Ströme in den Kabelbäumen des Automobils die Impulse aus dem Verteiler identifizieren, ohne die Motorhaube zu öffnen? Mäße man außen am Wagen die Stärke und die Richtung der erzeugten elektrischen Felder, überlegte er, müßte es mit geeigneten Rechenverfahren eigentlich möglich sein, die Vektoren herauszufiltern, die für die Stromstöße vom Verteiler zu den Zündkerzen charakteristisch sind; eventuell wären dann auch Fehleinstellungen und Störungen erkennbar.

Eine neue EKG-Analyse

Ähnlich, so überlegte Simson weiter, müßte man bei einem Herzpatienten vorgehen: Aus vielen Elektrokardiogrammen sollte sich indirekt die verzögerte elektrische Aktivität diagnostizieren lassen, die in einem erregbaren Zirkel auftritt, nachdem das Sinusknoten-Signal schon abgeklungen ist: Entscheidend wäre, was in den 40 Millisekunden unmittelbar nach dem Abfall der Erregungsspitze geschieht, denn normalerweise sind die Herzzellen zu diesem Zeitpunkt ruhig. Jede Abweichung von der EKG-Grundlinie wäre ein Warnsignal für den Arzt.

Die ganze Nacht hindurch bastelte Simson an einer Apparatur, die solche EKG-Analysen ermöglichte. Bevor Josephson, Horowitz und ich den nächsten Patienten mit Tachykardie-Anfällen operierten, schloß er den neuen Detektor an. Tatsächlich traten in der sonst ruhigen Zeitspanne gleich nach dem höchsten Ausschlag einige weitere Zacken auf – hingegen nicht mehr nach dem erfolgreichen Eingriff (Bild 3).

An der Universität von Colorado in Denver, wo ich seit 1984 arbeite, werden Infarktpatienten heute routinemäßig in dieser schonenden Weise untersucht. Nach der Attacke warten wir mit dem Test gewöhnlich zwei bis drei Monate, denn anfangs feuern auch geschädigte, später absterbende Zellen mitunter außer der Reihe und können den Herzrhythmus durcheinanderbringen.

Stellen wir noch danach eine Disposition für Tachykardien durch eine kreisende Erregung fest, der mit Medikamenten nicht beizukommen ist, steht inzwischen auch eine andere Behandlungsmöglichkeit als der Eingriff am offenen Herzen zur Wahl. Seit 1980 ist ein implantierbarer Defibrillator verfügbar. Sobald das Herz zu schnell schlägt, wird es durch einen Stromstoß völlig depolarisiert, so daß der Sinusknoten wieder die Schrittmacherrolle zu übernehmen vermag.

An Komplikationen während der Implantation des Geräts sterben lediglich etwa halb so viele Patienten wie durch die von uns etablierte große Herzoperation. Andererseits ist die Krankheit durch den Defibrillator nicht besiegt, wie oft nach dem Entfernen des Anfallsherdes, sondern nur einigermaßen kontrollierbar. Unter Umständen wird der Empfänger jedesmal, wenn sein Herz den künstlichen Schock erhält, ohnmächtig; Autofahren und viele andere Aktivitäten sind deshalb nicht möglich.

Man sollte darauf hinweisen, daß die meisten Menschen nach einem überstandenen Herzinfarkt keine Disposition für plötzliche Tachykardien durch eine kreisende Erregung haben. Von den übrigen spricht ungefähr die Hälfte gut auf Medikamente an. Die restlichen aber würden wohl zu 80 Prozent innerhalb eines Jahres nach dem ersten schweren Anfall sterben, wenn man nicht rigorose medizinische Maßnahmen ergriffe; in zahlreichen Kliniken ist das mittlerweile möglich. Daß diesen Schwerkranken oftmals wirklich geholfen werden kann, verdanken sie entscheidend dem Mut unseres ersten Patienten.


Aus: Spektrum der Wissenschaft 9 / 1993, Seite 64
© Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH

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