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Neurobiologie: Sicherheitsschalter in Nervenzellen

Das Protein Myt1l schaltet zahlreiche unerwünschte genetische Programme in Nervenzellen aus und bewahrt diese damit vor "Identitätskrisen".
Nervenzellen

"Quo vadis?" (Wohin gehst du?) ist eine Frage, die sich nicht nur Philosophen stellen, sondern die auch für Körperzellen wichtig ist. Während der frühen Embryogenese stehen ihnen noch viele Wege offen, und sie müssen sich sozusagen entscheiden, welcher Zelltyp sie werden und welche Aufgaben sie im Körper übernehmen sollen. Aus den ersten Alleskönnern, pluripotente Stammzellen genannt, entstehen während der Embryonalentwicklung zahlreiche spezialisierte Varianten, etwa Haut-, Herz- oder Nervenzellen.

Doch was befindet darüber, welchen Weg eine Zelle einschlägt? Mit wenigen Ausnahmen enthält jede von ihnen sämtliche Erbanlagen, um jeden einzelnen der vielen hundert Zelltypen des Körpers entstehen zu lassen. Es muss daher einen Mechanismus geben, der sicherstellt, dass manche Gene im Zuge der Spezialisierung an-, andere hingegen abgeschaltet werden. Eine Nervenzelle beispielsweise muss chromosomale Abschnitte, die an der elektrischen Signalweiterleitung mitwirken, aktivieren – solche jedoch, die in Herz- oder Hautzellen aktiv sind, stummschalten.

Entwicklungsbiologen haben gezeigt, dass spezialisierte Proteine, so genannte Transkriptionsfaktoren, zelltyp­spezifische genetische Programme anschalten können, indem sie an die jeweiligen Gene binden und deren Ablesen (Transkription) aktivieren. So wirft der nervenzell­spezifische Transkriptionsfaktor Ascl1 gezielt solche Erb­anlagen an, welche für die Differenzierung bestimmter Vorläuferzellen zu Nervenzellen sorgen ...

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  • Quellen

Mall, M. et al.: Myt1l Safeguards Neuronal Identity by Actively Repressing Many Non-Neuronal Fates. In: Nature 544, S. 245–249, 2017

Mall, M., Wernig, M.: The Novel Tool of Cell Reprogramming for Applications in Molecular Medicine. In: Journal of Molecular Medicine 95, S. 695–703, 2017

Treutlein, B. et al.: Dissecting Direct Reprogramming from Fibroblast to Neuron Using Single-Cell RNA-Seq. In: Nature 534, S. 391–395, 2016