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Tiermodelle: Beim Tier top - beim Menschen ein Flop?

Neue Wirkstoffe gegen Erkrankungen wie Alzheimerdemenz oder Parkinson erscheinen in Tierversuchen oft viel versprechend. In klinischen Tests am Menschen fallen die meisten dann jedoch durch. Dafür gibt es gute Gründe.
Mensch und MausLaden...

Der große Durchbruch schien zu Beginn dieses Jahrtausends zum Greifen nahe: eine erfolgreiche Behandlung von Alzheimer. In Tierstudien war es Forschern gelungen, mit einer speziellen Immuntherapie die für die Demenzerkrankung typischen Ablagerungen im Gehirn zu bekämpfen. Doch im Lauf von klinischen Studien am Menschen machte sich Ernüchterung breit. Zwar zeigte die Therapie auch bei vielen menschlichen Patienten die gewünschte Wirkung. Die Versuche mussten aber wegen schwerer Nebenwirkungen abgebrochen werden. Einige Teilnehmer erlitten gefährliche Hirnentzündungen.

Nicht nur im Kampf gegen Alzheimer, sondern auch gegen viele andere neurologische Erkrankungen müssen Forscher immer wieder feststellen: Was im Tiermodell viel versprechend klingt und von den Medien teils schon als sensationelle Therapie gefeiert wird, erweist sich in klinischen Studien am Menschen oft als Flop. 2006 brachte eine Untersuchung des Epidemiologen Daniel Hackam von der kanadischen University of Western Ontario diese Fehlschläge auf eine Zahl. Der Wissenschaftler nahm mehr als 70 viel zitierte Studien unter die Lupe, die jeweils von einer erfolgreichen Behandlung einer Krankheit im Tiermodell berichtet hatten. Darunter waren auch potenzielle Therapien von neurologischen Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson. Das Fazit: Nur etwas mehr als ein Drittel der bei Tieren wirksamen Behandlungsmethoden war erfolgreich auf den Menschen übertragen worden. Beim Rest hatte sich die Wirksamkeit bei menschlichen Patienten entweder nicht bestätigt oder die Behandlung war gar nicht klinisch erprobt worden. Lediglich acht der Wirkstoffe hatte man später für eine Therapie von Patien­ten zugelassen.

Würde man sich ausschließlich neurologische Erkrankungen anschauen, fiele das Ergebnis vermutlich noch magerer aus ...

2/2015

Dieser Artikel ist enthalten in Gehirn&Geist 2/2015

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  • Quellen

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Hackam, D. et al.: Translation of Research Evidence From Animals to Humans. In: The Journal of the American Medical Association 296, S. 1731–1732, 2006

Jucker, M.: The Benefits and Limitations of Animal Models for Translational Research in Neurodegenerative Diseases. In: Nature Medicine 16, S. 1210-1214, 2010

Mertens, J. et al.: APP Processing in Human Pluripotent Stem Cell-Derived Neurons Is Resistant to NSAID-Based g-Secretase Modulation. In: Stem Cell Reports 1, S. 491 – 498, 2013

Sena, E. S.: Publication Bias in Reports of Animal Stroke Studies Leads to Major Overstatement of Efficacy. In: PlosBiology 8, 10.1371/journal.pbio.1000344, 2010

Sotnikova, T. D. et al.: Dopamine-Independent Locomotor Actions of Amphetamines in a Novel Acute Mouse Model of Parkinson Disease. In: PLOS Biology, 10.1371/journal.pbio.0030271, 2005

Tsilidis, K. K et al.: Evaluation of Excess Significance Bias in Animal Studies of Neurological Diseases. In: PLoS Biology 11, e1001609, 2013

Willuweit, A. et al.: Early-Onset and Robust Amyloid Pathology in a New Homozygous Mouse Model of Alzheimer's Desease. In: PLoS One 4, e7931, 2009

van der Worp, H. B. et al.: Can Animal Models of Disease Reliably Inform Human Studies? In: PLoS Medicine 7, e1000245, 2013