Untersucht ein Pathologe eine Gewebeprobe aus dem Gehirn eines Alzheimerpatienten unter dem Mikroskop, kann er um die geschädigten Nervenzellen herum seltsame Proteinklumpen erkennen. Woher sind sie gekommen, und was haben sie mit der unheilbaren Erkrankung zu tun? Die Suche nach Antworten auf solche Fragen hat zu einer überraschenden Erkenntnis geführt: Die verklumpten Proteine, die bei der Alzheimerkrankheit und anderen schweren neurodegenerativen Störungen zu finden sind, verhalten sich ähnlich wie Prionen – jene ansteckenden Moleküle, die bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit oder beim Rinderwahnsinn das Gehirn zerstören.

Prionen sind deformierte, sehr widerstandsfähige Proteine, die ihresgleichen dazu veranlassen, sich ebenfalls falsch zu falten und dadurch schließlich miteinander zu verklumpen. Dies löst eine Kettenreaktion aus, die letztlich ganze Hirnregionen zerstört. In den letzten zehn Jahren haben Forscher herausgefunden, dass ein ähnlicher Prozess auch bei schweren neurodegenerativen Erkrankungen ablaufen könnte, etwa der Alzheimer- und der Parkinsonkrankheit, der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) sowie dem mit Gehirnerschütterungen zusammenhängenden Demenztyp, unter dem zum Beispiel manche Boxer leiden.

Nun sind diese Störungen nach derzeitigem Wissen nicht ansteckend wie Creutzfeldt-Jakob und andere Prionenkrankheiten. Die neuen Erkenntnisse liefern jedoch einen Angriffspunkt für Therapien gegen eine ganze Reihe zerstörerischer Erkrankungen des Gehirns. Gegen Alzheimer entwickelte Medikamente etwa könnten dann auch bei Parkinson oder Hirntraumata wirken ...