Menschen, die aufgrund einer genetischen Veranlagung gegen die meisten HI-Viren resistent sind, erkranken häufiger an der mitunter tödlich verlaufenden Hepatitis C. Der Grund dafür liegt darin, dass die T-Lymphozyten des Immunsystems über einen defekten Chemokin-Sensor verfügen, der seinerseits das Hepatitis-C-Virus nicht erkennen kann, und entsprechende Abwehrzellen nicht aktiviert werden. Dieser Chemokin-Sensor ist zugleich Eintrittspforte für das HI-Virus.

Jede Zelle besitzt zwei Kopien des Sensor-Gens - eine von der Mutter, eine vom Vater. Bei Menschen mit nur einer Kopie schreitet eine HIV-Infektion in der Regel langsamer voran. Sind beide Genkopien mutiert, ist der Betroffene gegen die meisten HIV-Stämme resistent.

Etwa ein Prozent aller Deutschen haben zwei defekte Sensorgene geerbt. Bei Hepatitis-C-Patienten ist diese Quote deutlich erhöht. Von 153 Probanden mit Antikörpern gegen Hepatitis C trugen zwölf jeweils zwei Kopien des mutierten Gens, erklärte Ulrich Spengler von der Universität Bonn. Das wären 7,8 Prozent - weit mehr, als statistisch zu erwarten gewesen wäre. Die Anzahl der im Blut gefundenen Viren wären bei diesen Patienten bis zu viermal so hoch wie bei Hepatitis C-Kranken gewesen, welche die Mutation nicht trugen.