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News: Alles andere als herzlos

Nicht nur Poeten und Verliebte interessieren sich für Herzensangelegenheiten, auch neugierige Wissenschaftler können hiervon kaum genug bekommen. Nun haben sie ein ganz besonderes Teilchen ausgemacht, das für die Entwicklung des schlagenden Organs unverzichtbar ist: Ohne das Protein Myocardin entstehen nur herzlose Froschembryonen.
In ihrer Fantasie können findige Wissenschaftler schon fast alles aus allem herstellen. Ein großer Wunsch ist die Festlegung dringend benötigter Zelltypen aus Stammzellen oder noch besser, die Umwandlung schon ausdifferenzierter Zellen in eben jene begehrten Objekte. Doch in der Realität fehlt ihnen oft der molekulare Schalter, der eine solche Transformation möglich macht.

Einen Schritt in diese Richtung gelang dem Molekularbiologen Eric Olson und seinen Kollegen vom Southwestern Medical Center der University of Texas in Bezug auf Herzzellen. Sie sind besonders begehrt, da sich die Zellen nur geringfügig regenerieren, nachdem sie jahrzehntelang sogar als gar nicht mehr teilungsfähig galten. Doch die Nachfrage ist auch hier, wie in vielen medizinischen Bereichen, größer als das Angebot. Neue Lösungen sind deshalb nötig. Und so kommt den Wissenschaftlern ihre kürzliche Entdeckung sehr gelegen.

Bis jetzt war über die Entwicklung des Herzens während der Embryogenese, speziell über die sie regulierenden Faktoren, nur sehr wenig bekannt. Doch das Forscherteam entdeckte ein Protein, das im Embryo besonders herzspezifische Gene anschaltet und dieses Aktivierung einen Leben lang beibehalten: Ohne das Protein Myocardin fehlt die Entwicklung des Herzens beim untersuchten Frosch vollständig. Dies Ergebnis erhielten die Wissenschaftler, als sie Froschembryonen eine mutierte, funktionslose Kopie des Proteins injizierten. Während kein anderes Organ in seiner Entwicklung Schaden nahm, kam sie beim Herzens ganz zum Erliegen.

"Dieses Protein scheint für die Herzbildung des Embryos essentiell zu sein", beurteilt Olson seine Ergebnisse. Wenn sich Myocardin als "Mastergen", das die Kontrolle über eine Vielzahl nachgeschalteter Faktoren inne hat, herausstellen sollte, wäre dem Team ein entscheidender Schritt in ihrer Fachrichtung gelungen. Denn die Umwandlung von Zellen in Herzzellen könnte über das spezifische Anschalten dieses Gens funktionieren – so zumindest die Theorie. Die Behandlung von Patienten mit Herzdefekten hätte dann ganz andere Voraussetzungen als bis jetzt.

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