Eine neue Studie rückt der Frage, warum Altersdiabetiker nicht genügend Insulin produzieren, ein erhebliches Stück näher. Wie in der Septemberausgabe der Zeitschrift Diabetes berichtet, untersuchten Prof. Yoram Groner (Weizmann Institute of Science), Dr. Hilla Knobler (Kaplan-Krankenhaus) und die Doktoranden Yael Weiss und Mira Peled das Enzym Phosphofructokinase (PFK), das im Zuckerstoffwechsel ein Schlüsselrolle spielt. Man nimmt an, daß die PFK bei steigendem Glukosespiegel als Botenstoff wirkt und die Bauchspeicheldrüse zur Insulinproduktion anregt. Knobler und Groner entdeckten jedoch, daß ein Ungleichgewicht in der Zusammensetzung der PFK die Nachricht entstellt, was die Insulinabsonderung stört und einen Diabetes-ähnlichen Zustand erzeugt.

PFK besteht aus drei verschiedenen Komponenten. Die Wissenschaftler erzeugten im Labor Mäuse mit abnormal hohen Werten der Komponente PFK-L und fanden heraus, daß diese Mäuse Symptome von Altersdiabetes entwickeln. Die Ergebnisse, die in menschlichen Studien bestätigt werden müssen, legen nahe, daß ein Ungleichgewicht im Aufbau des Enzyms für die gestörte Insulinproduktion bei dieser Art von Diabetes verantwortlich ist.

Die Studie erscheint vier Jahre nachdem ein französisch-amerikanisches Forscherteam eine genetische Mutation entdeckte, die das Auftreten von Diabetes vom Typ II bei jüngeren Patienten wahrscheinlicher macht. Die Mutation erklärt jedoch die Erkrankung nur in weniger als 10 Prozent der Fälle. Die neue Studie weist auf die Möglichkeit eines anderen genetischen Defekts hin, der diese Diabeteserkrankung hervorruft.

Die Erforschung des genetischen Hintergrundes des Altersdiabetes könnte eines Tages zur Entwicklung von Methoden zur Vorsorgeuntersuchung führen, die es möglich machen, die Veranlagung aufzudecken, bevor die eigentliche Erkrankung ausbricht. Mit der Entwicklung neuer Techniken in der Genetik ist eine Heilung des Erbfehlers, der zum Diabetes führt, in Zukunft denkbar.