Demenzerkrankungen: Alzheimer-Mäusen die Erinnerung zurückgeben
Eine anspruchsvolle Umgebung oder eine medikamentöse Behandlung machte Mäuse mit ausgeprägten Alzheimer-Symptomen wieder lernfähig. Die Tiere erinnerten sich sogar an Dinge, die sie längst vergessen hatten, berichten Forscher um André Fischer vom Europäischen Neurowissenschaftlichen Institut in Göttingen.
Verlorene Erinnerungen und mangelnde Lernfähigkeit bei Alzheimer-Patienten gehen auf das Absterben von Nervenzellen zurück – die Betroffenen weisen ein bis zu ein Drittel geringeres Hirnvolumen bei ihrem Tod auf. Manche Gedächtnisinhalte könnten aber durchaus noch vorhanden sein, nur fehlt die Nervenverbindung dorthin. Könnte man andere Nerven dazu aktivieren, diese Aufgabe zu übernehmen, sollte sich der Verlust umkehren lassen.
Fischer und seine Kollegen nutzten für ihre Experimente das nervenschädigende Protein p 25, um Alzheimer-Symptome bei den Nagern auszulösen. Als sie die Tiere nach der Behandlung in eine für Mäuse anspruchsvolle Umwelt setzten – reich an "Spielzeug" und verstecktem Futter –, verbesserte sich trotz geringerer Hirnmasse das räumliche Orientierungsvermögen im Vergleich zu den ebenfalls behandelten Artgenossen, die in Standardumgebung lebten. Im Gehirn der Mäuse des abwechslungsreicheren Umfeldes beobachteten die Wissenschaftler mehr Nervenfortsätze und Synapsen in den betroffenen Hirnregionen. Es gab Hinweise, dass Nerven- und Synapsen-typische Gene aktiviert worden waren.
Denselben Effekt erhielten die Forscher, als sie die Nager nach der Nervenzellschädigung mit Hemmstoffen von Histon-Deacetylasen (HDAC) behandelten. HDAC spielen eine entscheidende Rolle im Verpacken des Erbguts: Sind sie aktiv, wird die DNA enger gepackt, und weniger Gene sind aktiv. Entsprechende Hemmstoffe lockern also die Dichte und ermöglichen so das Ablesen von sonst stillgelegten Genen. Fischer und seine Kollegen hoffen nun, dass sowohl geistige Anregung als auch eine entsprechende medikamentöse Behandlung Alzheimer-Patienten helfen könnte, den Gedächtnisverlust zumindest aufzuhalten. (af)
Verlorene Erinnerungen und mangelnde Lernfähigkeit bei Alzheimer-Patienten gehen auf das Absterben von Nervenzellen zurück – die Betroffenen weisen ein bis zu ein Drittel geringeres Hirnvolumen bei ihrem Tod auf. Manche Gedächtnisinhalte könnten aber durchaus noch vorhanden sein, nur fehlt die Nervenverbindung dorthin. Könnte man andere Nerven dazu aktivieren, diese Aufgabe zu übernehmen, sollte sich der Verlust umkehren lassen.
Fischer und seine Kollegen nutzten für ihre Experimente das nervenschädigende Protein p 25, um Alzheimer-Symptome bei den Nagern auszulösen. Als sie die Tiere nach der Behandlung in eine für Mäuse anspruchsvolle Umwelt setzten – reich an "Spielzeug" und verstecktem Futter –, verbesserte sich trotz geringerer Hirnmasse das räumliche Orientierungsvermögen im Vergleich zu den ebenfalls behandelten Artgenossen, die in Standardumgebung lebten. Im Gehirn der Mäuse des abwechslungsreicheren Umfeldes beobachteten die Wissenschaftler mehr Nervenfortsätze und Synapsen in den betroffenen Hirnregionen. Es gab Hinweise, dass Nerven- und Synapsen-typische Gene aktiviert worden waren.
Denselben Effekt erhielten die Forscher, als sie die Nager nach der Nervenzellschädigung mit Hemmstoffen von Histon-Deacetylasen (HDAC) behandelten. HDAC spielen eine entscheidende Rolle im Verpacken des Erbguts: Sind sie aktiv, wird die DNA enger gepackt, und weniger Gene sind aktiv. Entsprechende Hemmstoffe lockern also die Dichte und ermöglichen so das Ablesen von sonst stillgelegten Genen. Fischer und seine Kollegen hoffen nun, dass sowohl geistige Anregung als auch eine entsprechende medikamentöse Behandlung Alzheimer-Patienten helfen könnte, den Gedächtnisverlust zumindest aufzuhalten. (af)
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