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Alzheimer-Krankheit: Alzheimer-typische Proteinablagerungen reduziert

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Mit Hilfe genetisch veränderter Makrophagen können die Alzheimer verursachenden Proteinablagerungen in den Gehirnen lebender Mäuse zum großen Teil abgebaut werden. Behandelte Tiere konnten sich danach in Labyrinthen wieder besser zurecht finden als zuvor.

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Makrophagen und amyloide Plaques | In rot gefärbt befinden sich die Makrophagen in Nähe der amyloiden Plaques (grün) im Gehirn einer Alzheimer-Maus.
Terrence Town der Yale University in New Haven hatten bei ihren Versuchen das Gen TGF-beta in den Fresszellen blockiert, das normalerweise einen das Wachstumsfaktor kodiert, der das Immunsystem unterdrückt [1]. Damit wollten sie eigentlich nur die chronisch schwach aktive Entzündungsreaktion, die ebenfalls typisch für Alzheimer-Patienten ist, verstärken. Tatsächlich beobachteten sie aber eine nahezu 90 -prozentige Reduktion der amyloiden Plaques in den Gehirnen der Nager.

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Makrophagen fressen amyloide Plaques | Genetisch veränderte Makrophagen in violett nehmen die in gelb gefärbten amyloiden Plaques in sich auf.
Sollten sich die Ergebnisse einmal in an Alzheimer-Demenz leidenden Patienten bestätigen, so könnte vielleicht ein injizierbares Medikament entwickelt werden, dass Immunzellen aktiviert, die schließlich die amyloiden Plaques im Gehirn beseitigen, hofft Town.

Die Bildung von Plaques konnten dagegen Forscher um Dagmar Ehrenhoefer vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin verhindern [2]. In Zellkulturen erwies sich dabei eine Komponente als wirksam, die ein Drittel der Trockenmasse von grünem Tee ausmacht – das Antioxidanz Epigallocatechingallat (EGCG). Dieses Polyphenol bindet direkt an die ungefalteten Vorstufenproteine der amyloiden Plaques und verhindert so, dass diese sich die Proteinablagerungen überhaupt erst bilden.

Allerdings bindet EGCG auch ungefaltete Proteine, die nicht mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen. Deshalb wollen die Forscher die Komponenten in Zukunft so verändern, dass sich diese ausschließlich an die amyloiden Vorläuferproteine anheften. (kgi)

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  • Quellen
[1] Town, T. et al.: Blocking TGF-b–Smad2/3 innate immune signaling mitigates Alzheimer-like pathology. In: Nature Medicine 10.1038/nm1781, 2008.
[2] Ehrenhoefer, D. E. et al.: EGCG redirects amyloidogenic polypeptides into unstructured, off-pathway oligomers. In: Nature Structural and Molecular Biology 10.1038/nsmb.1437, 2008.

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