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Immunsystem: Auf der Spur der Nickelallergie

Nickel und TLR4
Nickel ist der häufigste Auslöser von allergischen Hautentzündungen – allein in Europa vertragen es 65 Millionen Menschen nicht, mit dem Metall für Schmuck oder Münzen in Kontakt zu kommen. Bei Betroffenen springt dann die adaptive Immunantwort an, zudem werden entzündungsfördernde Botenstoffe ausgeschüttet.

Welche Signalwege in der Zelle für die Ausschüttung dieser Botenstoffe verantwortlich sind, ist bereits bekannt. Die Forscher um Marc Schmidt von der Universität Gießen konnten nun zeigen, welcher Rezeptor diese Signalkaskaden aktiviert und an welche Strukturen des Rezeptors das Metall bindet.

Verantwortlich ist der Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4), der normalerweise typische Lipopolysaccaride (LPS) auf der Oberfläche von Bakterien erkennt. Wie die Forscher feststellten, dockt Nickel allerdings an andere Strukturen des Rezeptors an: Sie konnten drei Histidindomänen identifizieren, die dazu notwendig sind. Egal ob Nickel oder Bakterien binden: Beides aktiviert den Rezeptor, der zwei Untereinheiten verbindet und die Immunantwort in Gang setzt.

Bindung von Nickel an den Toll-like-Rezeptor 4 | Nickel (Ni2+) bindet an TLR4 in Anwesenheit des Korezeptors MD2, wodurch der Zusammenschluss von zwei Rezeptormolekülen erfolgt (TLR4 und TLR4*) und das Signal zur Immunantwort weitergegeben wird.
Es wäre also denkbar, nur die Bindestelle von Nickel am Rezeptor zu blockieren, um einer Allergie vorzubeugen: Die Aktivität des TLR4 gegen Bakterien bliebe dabei gewahrt, skizzieren die Forscher die mögliche Therapie der Zukunft. Andere Allergene wie Hausstaubmilben, die ebenfalls an den TLR-4 binden, kommen hierfür allerdings nicht in Frage, da ihre Bindungsstellen denen der Bakterien entsprechen. (vk)

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  • Quellen
Schmidt, M. et al.: Crucial role of human Toll-like receptor 4 in the development of contact allergy to nickel. In: Nature Immunology 10.1038/ni1919, 2010.

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