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News: Ausdauer ohne Training

Träumen Sie auch davon, ganz ohne schweißtreibende Leibesertüchtigung eine höhere Kondition zu erlangen? Dank eines molekularbiologischen Schalters ist dies möglich; allerdings geht die Ausdauer auf Kosten von Schnelligkeit.
Außer dass beide Sportler sind, haben Marathonläufer und Sprinter recht wenig miteinander gemein. Denn die ausdauerstarken Läufer haben hauptsächlich Muskeln vom Fasertyp I, die zwar langsam arbeiten, dafür aber fast unermüdlich sind. Sprinter wiederum haben in ihren muskelgestählten Beinen die schnellen Fasern vom Typ II. Sie erlauben einen Blitzstart, der aber auch meist blitzschnell wieder vorbei ist.

Nun bedeutet dies aber nicht, dass ein Marathonläufer sich nicht in mühseligem Training die schnellen Muskeln antrainieren könnte und umgekehrt. Auch eine Muskelfaser kann sich ändern. Verantwortlich für den zellulären Umbau ist ein so genannter transkriptionaler Co-Aktivator, ein Molekül namens PGC-1. Bruce Spiegelman und sein Team vom Dana-Farber Cancer Institute haben mit dem Molekül bereits Bekanntschaft geschlossen, bevor sie sich dessen Rolle im Muskelturnus zuwandten. So konnten sie etwa beobachten, dass PGC-1 auch in Lebern in Aktion tritt. Hier reguliert es die Zuckerproduktion, welche die Zellen mit Kraftstoff versorgt.

In Muskeln hat der Faktor eine irgendwie ähnliche Rolle. Hier löst er eine vermehrte Bereitstellung der zellulären Kraftwerke – der Mitochondrien – aus. Mit diesem mehr an Mitochondrien wandelt sich die Muskelfaser jedoch von der schnellen, leicht ermüdenden Faser Typ II zur gemächlichen, aber ausdauerstarken Variante vom Typ I. Denn während die schnellen Muskeln ihre Energie aus dem Zuckerabbau gewinnen, brauchen die langsamen Muskelfasern mehr Sauerstoff zum arbeiten. Ihre Energie gewinnen sie aus der in den Mitochondrien stattfindenden Zellatmung, wobei reichlich Adenosin-Triphosphat als Energielieferant gebildet wird.

Dass PGC-1 entscheidend dabei mitwirkt, welche Muskelfaser dem Körper zur Verfügung steht, haben Spiegelman und seine Kollegen an einer transgenen Maus verfolgen können. Dieser Nager hatte in all seinen Muskeltypen – ohne Unterschied ob Typ I oder Typ II – eine aktive Genkopie von PGC-1 durch ein zusätzlich eingefügtes Stück DNA; den so genannten Promoter.

Als die Forscher die genetisch veränderten Mäuse untersuchten, fiel ihnen gleich die tiefrote Färbung der Muskeln auf. Muskeln, die normalerweise reich an schnellen Typ-II-Fasern sind, hatten sich in langsame, unermüdliche Typ-I-Fasern verwandelt, die wegen ihres hohen Sauerstoffverbrauchs die blutige Farbe aufwiesen. Außerdem brachte es ein Ausdauertest zutage: Die mit aktiven PGC-1 Genen ausgestatteten Muskeln kontrahierten sich für sieben Minuten, während die Muskeln unbehandelter Mäuse nach zwei Minuten konzentrierten Zusammenziehens erschlafften.

Während die Forscher verkündeten, dass sie nicht auf der Suche nach einem effektiven Doping-Mittel für Ausdauersportler seien, könnte genau dies passieren. Blitzschnell den Dopingkontrolleuren davonsprinten, könnten die Sportler dann allerdings nicht mehr. So ist vielleicht doch eher eine Anwendung bei Muskelerkrankungen sinnvoll, wenn Menschen in Klinikbetten mehr Ausdauer erlangen können, ohne sich sportlich zu betätigen.

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